關于“抗心律失常藥考點大集錦-藥學職稱歷年重點”的內(nèi)容，有很多藥學職稱考生都非常的關注，為了幫助各位藥學職稱考生了解，醫(yī)學教育網(wǎng)為大家整理如下：

1.I類鈉通道阻滯藥

Ia類：適度阻滯鈉通道，如普魯卡因胺、奎尼丁等

Ib類：輕度阻滯鈉通道，如苯妥英鈉、美西律和利多卡因。

Ic類：重度阻滯鈉通道，如普羅帕酮、氟卡尼。

2.Ⅱ類β受體阻斷藥　如普萘洛爾

3.Ⅲ類選擇性延長復極的藥物　抑制多種鉀電流，延長APD和ERP，本類藥有胺碘酮等。

4.Ⅳ類鈣拮抗藥　抑制L－型鈣電流，降低竇房結自律性，減慢房室結傳導性。本類藥物有維拉帕米和地爾硫。

記憶一位山東大漢吸著尼古丁，一本沒利，C羅和氟卡尼

【藥理作用】基本作用適度抑制Na＋內(nèi)流，發(fā)揮抗心律失常作用；輕度阻斷Ca2＋內(nèi)流，具有負性肌力作用。此外，奎尼丁還有抗膽堿作用和α受體阻斷作用。

【臨床應用】為廣譜抗心律失常藥，臨床常用于室上性心律失常。對心房纖顫及心房撲動，轉律前合用地高辛和奎尼丁可以減慢心室頻率，轉律后用奎尼丁維持竇性節(jié)律。

【不良反應】用藥早期常見有胃腸道反應，長期用藥出現(xiàn)“金雞納反應”，還可出現(xiàn)藥熱、血小板減少等不良反應。心臟毒性較為嚴重，包括心動過緩、房室阻滯、室內(nèi)阻滯等。

【藥理作用】對希－浦系統(tǒng)和心室肌發(fā)生作用，對心房肌無影響。對心臟的作用是能抑制Na＋內(nèi)流，促進K＋外流。

【臨床應用】用于室性心律失常（首選）。治療急性心肌梗死及強心苷所致的室性早搏、室性心動過速及心室纖顫有效。

【不良反應】嗜睡、眩暈，過量注射引起語言障礙、驚厥，甚至呼吸抑制，劑量過大可引起竇性心動過緩、房室傳導阻滯等心臟毒性。

【藥動學】口服吸收完全，首過效應強。

【藥理作用】

1.降低竇房結、心房和浦肯野纖維自律性，在運動及情緒激動時作用明顯。

2.較高濃度時能明顯減慢房室結及浦肯野纖維的傳導速度。

3.減少兒茶酚胺所致的遲后除極發(fā)生，減慢房室結傳導，延長房室結有效不應期。

【臨床應用】

主要用于室上性心律失常。對交感神經(jīng)興奮性增高、甲狀腺功能亢進及嗜鉻細胞瘤等引起的竇性心動過速效果好（首選）。

【不良反應】

可致竇性心動過緩、房室傳導阻滯，可能誘發(fā)心力衰竭、哮喘、低血壓等，長期使用對脂質(zhì)代謝和糖代謝有不良影響。突然停藥可導致反跳。

【藥理作用】

抑制心臟鈉、鈣及鉀通道及α、β受體，主要阻斷3相K+外流。

1.降低自律性：降低竇房結、浦肯野纖維的自律性和傳導性

2.延長不應期：明顯延長心房肌、心室肌和浦肯野纖維的APD和ERP

3.減慢傳導速度：能減慢浦肯野纖維和房室結的傳導速度

【臨床應用】胺碘酮為廣譜抗心律失常藥，可用于各種室上性和室性心律失常。常用于頑固性心律失常。

【不良反應】竇性過緩、房室傳導阻滯和Q－T間期延長等?？梢鸺谞钕俟δ芸哼M或低下。角膜黃色微粒沉著和肺間質(zhì)纖維化。

【藥理作用】

1.降低自律性：阻滯鈣通道，降低竇房結動作電位4相除極化速度，降低自律性。

2.減慢傳導速度：減慢房室傳導，終止折返。

3.延長不應期：延長竇房結和房室結的ERP，高濃度也能延長浦肯野纖維的APD和ERP。

【臨床應用】治療房室結折返導致的陣發(fā)性室上性心動過速效果較佳（首選）。

【作用機制】能降低浦肯野纖維自律性，減慢傳導速度，延長心房和心室的APD、ERP。

【臨床應用】常用于室性早搏、陣發(fā)性室性心動過速。

【不良反應】可出現(xiàn)胃腸道反應，皮疹、藥熱、粒細胞減少等。大劑量有心臟抑制作用（高血鉀是誘因）。長期使用有少數(shù)患者出現(xiàn)紅斑狼瘡樣綜合征，其發(fā)生與肝中乙?；磻目炻嘘P（服用乳酸鈉解救）。

怎么樣？關于抗心律失常藥的總結內(nèi)容各位考生都掌握的如何？上述考點截取自醫(yī)學教育網(wǎng)藥學職稱輔導課程內(nèi)容，更多考點精講，總結歸納盡在醫(yī)學教育網(wǎng)輔導課程！

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