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呼吸衰竭的概論、病因和發(fā)病機制

【考頻指數(shù)】★★★

【考點精講】呼吸衰竭的概論、病因和發(fā)病機制

1.分類

（1）按照動脈血氣分析：①Ⅰ型呼衰（低氧血癥型）：血氣結(jié)果PaO2＜60mmHg，PaCO2正?；蚪档?；肺換氣功能障礙；常見嚴重肺部感染、炎癥、急性呼吸窘迫綜合征、急性肺栓塞；②Ⅱ型呼衰（高碳酸血癥型）：PaO2＜60mmHg，PaCO2≥50mmHg；肺泡通氣功能障礙；常見于COPD。

（2）按照發(fā)病機制分：分為通氣性呼衰和換氣性呼衰，也可分為泵衰竭（神經(jīng)肌肉病變引起者）和肺衰竭（氣道、肺和胸膜病變引起者）。

（3）按照發(fā)病急緩分：①急性呼衰；②慢性呼衰：以COPD最常見。

2.病因

（1）氣道阻塞性病變：氣管支氣管的炎癥、痙攣、腫瘤、異物等。

（2）肺組織病變：各種累及肺泡和（或）肺間質(zhì)的病變，如肺炎、肺氣腫等。

（3）肺血管疾?。悍嗡ㄈ?、肺血管炎等。

（4）胸廓與胸膜病變：嚴重的自發(fā)性或外傷性氣胸等。

（5）神經(jīng)肌肉疾病：腦血管疾病、顱腦外傷。

（6）心臟疾病。

3.發(fā)病機制

（1）低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機制：①肺通氣不足；②彌散障礙；③通氣/血流比例失調(diào)；④氧耗量增加。

（2）低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響：①對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響：注意力不集中、智力減退、頭痛、CO2麻醉、肺性腦病等。②對循環(huán)系統(tǒng)的影響：急性嚴重心肌缺氧可導(dǎo)致心室顫動或心臟驟停。缺氧、肺動脈高壓可導(dǎo)致肺源性心臟病。③對呼吸系統(tǒng)的影響：低PaO2（＜60mmHg）作用于頸動脈體和主動脈體化學感受器，可反射性興奮呼吸中樞，增強呼吸運動。缺氧對呼吸中樞的直接作用是抑制作用。CO2是強有力的呼吸中樞興奮劑。④對腎功能的影響：氮質(zhì)血癥。⑤對消化系統(tǒng)的影響：消化不良、胃腸黏膜糜爛、壞死、潰瘍和出血。⑥對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響：代謝性酸中毒、高鉀血癥。

【進階攻略】

掌握呼吸衰竭的分型，尤其是按照動脈血氣分析分型。熟悉發(fā)病機制。無論通氣/血流比值增高或降低，均影響肺的有效氣體交換，可導(dǎo)致缺氧，而無二氧化碳潴留。概括性問題如下：

引起Ⅰ型呼衰：ARDS，肺炎，肺結(jié)核，肺氣腫。

Ⅱ型呼衰：COPD，上呼吸道堵塞，呼吸肌功能障礙。

COPD+神經(jīng)系統(tǒng)疾病=肺性腦病。

COPD+呼吸衰竭不等于肺性腦病。

【易錯易混辨析】

Ⅰ型呼衰二氧化碳分壓是正?；蚪档偷模虎蛐秃羲ザ趸挤謮菏窃龈叩?。

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