2021年臨床助理醫(yī)師內(nèi)科考點：急性心肌梗死

2021-05-13 10:21 醫(yī)學教育網(wǎng)

2021年臨床助理醫(yī)師內(nèi)科考點：急性心肌梗死，相信是考生們關注的事情，醫(yī)學教育網(wǎng)小編整理了考試重點內(nèi)容，希望對考生復習有所幫助。

　　第三節(jié)　急性心肌梗死

一、臨床表現(xiàn)

1.癥狀

（1）缺血樣胸痛：①胸痛是最先出現(xiàn)的癥狀；②發(fā)作誘因多不明顯，多發(fā)生于清晨；③胸痛常位于心前區(qū)或胸骨后，呈壓榨樣悶痛；④胸痛部位和性質(zhì)與心絞痛相似，但程度更重，持續(xù)時間更長，可持續(xù)30分鐘以上，休息或含服硝酸甘油不能緩解；⑤部分患者可放射至上腹部，注意與急腹癥鑒別。

（2）心律失常：①多數(shù)患者可在24小時內(nèi)出現(xiàn)心律失常，以室性期前收縮或室性心動過速最多見；②室顫是心梗早期最主要的死因。

（3）低血壓和休克：①休克主要是心源性，心肌廣泛壞死（＞40%）導致心排量驟降所致；②臨床表現(xiàn)：煩躁、面色蒼白、四肢濕冷、脈細數(shù)、尿量減少、神志遲鈍、暈厥；③低血壓：與迷走神經(jīng)張力增高，右心梗所致有效血容量不足有關。

（4）心力衰竭：①常見于急性左心衰；②臨床表現(xiàn)：呼吸困難、咳嗽、咳粉紅色泡沫痰、發(fā)紺等；③右心室心梗者早期即可出現(xiàn)右心衰表現(xiàn)伴血壓下降。

（5）胃腸道癥狀：心搏出量減少及迷走神經(jīng)興奮，導致胃腸道灌注不足，可引起頻繁惡心、嘔吐、上腹脹痛、脹氣等表現(xiàn)，重者可出現(xiàn)呃逆。

（6）全身癥狀：因心肌壞死物質(zhì)被吸收后可出現(xiàn)發(fā)熱表現(xiàn)，通常在心梗發(fā)生后的24～48小時出現(xiàn)，一般在38℃左右，可持續(xù)一周。

2.體征　主要表現(xiàn)有：①心尖部第一心音減弱；②奔馬律：可出現(xiàn)房性奔馬律（S₄奔馬律），少數(shù)可出現(xiàn)室性奔馬律（S₃奔馬律）；③心包摩擦音：反應性纖維性心包炎所致；④心尖部粗糙的收縮期雜音，提示二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)；⑤心尖部聞及收縮中、晚期喀喇音提示二尖瓣脫垂；⑥心尖部聞及短促、高調(diào)的鳥鳴樣雜音即“海鷗鳴”，提示腱索/乳頭肌斷裂；⑦胸骨左緣第3～4肋間新出現(xiàn)粗糙收縮期雜音伴震顫，提示室間隔缺損。

【敲黑板】

①心梗胸痛特點：劇烈，時間長，無法緩解；②右室心梗容易血壓低，下壁心梗容易心率慢；③前降支更容易堵塞，發(fā)生前壁前間壁心梗幾率最大，對心功能影響最大；④下壁心梗容易出現(xiàn)胃腸道癥狀。

二、并發(fā)癥

1.乳頭肌功能不全或斷裂　正常情況下由于二尖瓣乳頭肌和肌腱的牽拉作用，二尖瓣瓣葉能夠維持在正常的功能位。發(fā)生心梗后，冠脈供血不足導致二尖瓣缺血、壞死，造成二尖瓣乳頭肌脫垂并關閉不全。主要特點是：心尖部可聞及收縮中、晚期喀喇音和吹風樣收縮期雜音。腱索/乳頭肌斷裂時可聞及短促、高調(diào)的鳥鳴樣音稱為“海鷗鳴”。

2.心臟破裂　少見，心梗后第5～10天是高峰，多為心室游離壁破裂，偶為心室間隔破裂。在胸骨左緣第3～4肋間出現(xiàn)響亮的收縮期雜音，常伴有震顫，可引起心力衰竭和休克而在數(shù)日內(nèi)死亡。心臟破裂也可為亞急性，患者能存活數(shù)月。

3.室壁膨脹瘤　或稱室壁瘤，主要見于前壁、心尖部心肌梗死患者，發(fā)生率5%～20%，體格檢查可見左側(cè)心界擴大，心臟搏動范圍較廣，可有收縮期雜音。瘤內(nèi)發(fā)生附壁血栓時，心音減弱。心電圖ST段持續(xù)抬高。X線、超聲心動圖等可見局部心緣突出，搏動減弱或有反常搏動。

4.心肌梗死后綜合征　是指在心肌梗死后的數(shù)周至數(shù)月內(nèi)繼發(fā)心包炎、胸膜炎或肺炎等非特異性炎癥。其發(fā)病機制不明，可能與自身免疫反應、對壞死物質(zhì)過敏有關，主要表現(xiàn)為：發(fā)熱、胸膜性胸痛、WBC計數(shù)升高、血沉增快等癥狀。

5.室間隔穿孔　聽診在胸骨左緣下段聞及粗糙的收縮期吹風樣雜音。

6.心源性休克　指由于大面積心肌梗死后，心臟泵功能衰竭導致的外周組織血液灌注不足且補液治療無效。

【經(jīng)典例題1】男性，58歲。6個月前急性心肌梗死，心電圖V₁～V₅導聯(lián)ST段持續(xù)抬高3mm，近3個月偶于快跑時出現(xiàn)胸悶，持續(xù)1小時。體檢：心界向左側(cè)擴大，心尖搏動彌散。該患者最可能的診斷是

A.梗死后心絞痛

B.急性心肌梗死

C.急性心包炎

D.心室膨脹瘤

E.變異型心絞痛

［參考答案］1.D

【敲黑板】

心梗并發(fā)癥重點強調(diào)：

1.乳頭肌功能失調(diào)或斷裂?、僮畛Ｒ姴l(fā)癥；②出現(xiàn)二尖瓣脫垂并關閉不全。表現(xiàn)為心尖部收縮期喀喇音或心尖部收縮期雜音+左心衰加重。

2.心臟破裂　左室游離壁最多見。

3.室間隔穿孔　心前區(qū)（胸骨左緣3～4肋間）出現(xiàn)收縮期雜音+心衰加重。

4.心室壁瘤　大弱抬。大（左側(cè)心界擴大），弱（心尖搏動范圍彌散，心音減弱），抬（心電圖ST段持續(xù)抬高）。

5.心梗后綜合征　心包炎、胸膜炎或肺炎+發(fā)熱+白細胞增多和血沉增快。

三、心電圖及心肌損傷標志物變化

1.心電圖　ST段抬高型心肌梗死者心電圖表現(xiàn)特點為：

（1）典型心電圖表現(xiàn)：①T波改變：可為最早出現(xiàn)的心電改變。在早期心內(nèi)膜下肌層缺血時，相應導聯(lián)出現(xiàn)高而直立的T波，如發(fā)生在心外膜下肌層則表現(xiàn)為T波倒置；②ST段弓背向上抬高：面向心肌損傷區(qū)的導聯(lián)或≥2個相鄰導聯(lián)ST段弓背向上抬高；③病理性Q波：為心肌壞死的表現(xiàn)，出現(xiàn)寬而深大的Q波；④可合并各型心律失常，以室性心律失常最為常見。還可出現(xiàn)房室傳導阻滯、束支傳導阻滯、房撲/房顫、竇速/竇緩等。

（2）定位和范圍

2.輔助檢查

（1）血清心肌損傷標志物

1）肌紅蛋白：是心肌梗死早期診斷的良好指標。起病2小時內(nèi)升高（最早），12小時達高峰，24～48小時恢復正常（最早恢復）。

2）肌鈣蛋白I（cTnI）或肌鈣蛋白T（cTnT）：是更具有心臟特異性的標記物，心肌梗死后3～6小時內(nèi)血cTnI、cTnT水平開始升高，1～2天達高峰，cTnI可持續(xù)5～10天，cTnT可持續(xù)5～14天（持續(xù)時間最長）。

3）肌酸激酶同工酶（CK-MB）：診斷的特異性較高，在起病后4小時內(nèi)增高（九版內(nèi)容），16～24小時達高峰，3～4日恢復正常，其增高的程度能較準確地反映梗死的范圍，高峰出現(xiàn)時間是否提前有助于判斷溶栓治療是否成功。

4）肌酸激酶（CK）：在起病6小時內(nèi)升高，24小時達高峰，3日左右恢復正常。

（2）放射性核素檢查（PET）：是目前唯一能夠評價心肌存活性的檢查技術。單光子發(fā)射計算機斷層顯像（PETCT，簡單理解為PET與CT的結(jié)合）用于評估室壁運動、室壁厚度和整體功能。

（3）超聲心動圖：用于診斷二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)、室壁瘤，檢測心包積液及室間隔穿孔等并發(fā)癥。

【經(jīng)典例題2】

前壁心肌梗死的特征性心電圖改變見于

A.V₁、V₂、V₃

B.V₃、V₄、V₅

C.V₆、Ⅰ、aVL

D.V₁～V₄

E.V₁～V₆、Ⅰ、aVL

【經(jīng)典例題3】

急性心肌梗死后最晚恢復正常的心肌壞死標志物是

A.天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶

B.肌鈣蛋白

C.肌紅蛋白

D.肌酸肌酶

E.肌酸肌酶同工酶

［參考答案］2.B；3.B

【敲黑板】

心肌酶小結(jié)

1.肌紅蛋白MYO　最早出現(xiàn)，最早消失；cTnI/cTnT晚出現(xiàn)，晚消失。

2.肌鈣蛋白I/T（cTnI/cTnT）　肌酸激酶同工酶CK-MB最特異。

3.反映心肌壞死指標　診斷心梗，鑒別心絞痛，判斷心梗面積。

4.CK-MB酶峰前移　提示溶栓成功，血管再通。

四、診斷和鑒別診斷

1.經(jīng)典的心肌梗死診斷標準?、俚湫偷娜毖孕赝闯掷m(xù)超過30分鐘以上；②符合心肌梗死演變過程的ECG動態(tài)變化；③心肌損傷標志物升高且符合心肌梗死演變規(guī)律。這三項中具備任意兩項可診斷為急性心肌梗死。

如果心肌損傷標志物（主要是cTnI）升高超過診斷界值，同時滿足以下任意一項也可診斷為急性心肌梗死：①有缺血性胸痛癥狀發(fā)作；②心電圖新出現(xiàn)明顯ST段變化或左束支傳導阻滯；③心電圖新出現(xiàn)Q波；④影像學檢查發(fā)現(xiàn)新的心肌梗死證據(jù)或室壁運動障礙；⑤冠狀動脈造影或尸檢發(fā)現(xiàn)冠狀動脈內(nèi)血栓。

2.鑒別診斷

（1）心絞痛

（2）急性心包炎：胸痛部位可同樣位于胸骨后或心前區(qū)，性質(zhì)也可呈壓榨樣，但急性心包炎多為銳痛，且疼痛與發(fā)熱同時出現(xiàn)，與呼吸運動有關，常在深呼吸、咳嗽時疼痛加重。纖維蛋白性心包炎時可有心包摩擦音，以胸骨左緣第3、4肋間最為明顯。形成心包積液后將臟、壁兩層心包分開，此時胸痛和心包摩擦音均可消失。心電圖特點：除aVR外，其余導聯(lián)ST段弓背向下抬高，T波倒置，無病理性Q波。

（3）急性肺動脈栓塞：典型表現(xiàn)為肺梗死三聯(lián)征“胸痛、咯血和呼吸困難”，嚴重時可導致休克。常以暈厥為首發(fā)癥狀，另外由于肺動脈栓塞后，肺動脈壓力升高，導致右心負荷升高，會出現(xiàn)發(fā)紺、P₂亢進、頸靜脈充盈、肝大、下肢水腫等表現(xiàn)。心電圖特征性表現(xiàn)為“S_ⅠQ_ⅢT_Ⅲ征”，即Ⅰ導聯(lián)S波加深，Ⅲ導聯(lián)出現(xiàn)Q/q波及T波倒置，確診可行CT肺動脈造影(CTPA)檢查。

（4）主動脈夾層：起病后胸痛即達高峰，多位于前胸或胸背部，呈持續(xù)性、撕裂樣或刀割樣劇痛，多數(shù)患者合并有高血壓且兩上肢或上下肢血壓值相差較大，左右脈搏常不對稱。確診主要依靠血管造影檢查。

（5）急性病毒性心肌炎：其發(fā)病年齡較輕，可有前驅(qū)病毒感染史，心電圖和心肌損傷標志物變化不符合心肌梗死演變特點，UCG可助鑒別。

五、治療及預防

治療原則：盡早實施再灌注治療（到達醫(yī)院后30分溶栓或90分鐘內(nèi)介入治療），恢復心肌血供，挽救瀕死心肌，避免梗死范圍進一步擴大，保護和維持心臟功能，防治并發(fā)癥以及改善預后。

1.一般治療?、倥P床休息；②鼻導管吸氧，必要時可給予無創(chuàng)呼吸機輔助呼吸；③清淡、易消化的低鹽、低脂食物；④鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜；⑤保持大便通暢。

2.抗血小板治療　阿司匹林、ADP受體拮抗劑。

【知識鏈接】

ADP受體拮抗劑

ADP即二磷酸腺苷，是三磷酸腺苷（ATP）水解一個磷酸根釋放能量后的產(chǎn)物。ADP能夠通過結(jié)合血小板的P₂Y₁₂受體來介導血小板的活化和聚集，最終導致血栓形成。P₂Y₁₂受體是ADP的靶受體。通過拮抗P₂Y₁₂，可抑制ADP活化血小板，具有防治血栓形成的作用。

3.抗凝治療　通常使用低分子量肝素皮下注射，每12小時1次，共用1周左右。

4.抗炎、穩(wěn)定斑塊治療　大劑量阿伐他汀。

5.改善心肌重塑　沒有禁忌證的急性心肌梗死患者，尤其是前壁心肌梗死、發(fā)生過左心功能不全、LVEF＜40%者應及早使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑改善心肌重塑，保護心功能。

6.預防猝死　無禁忌證的患者都應盡早使用β受體拮抗劑，心功能不全尚未得到控制者禁用，有緩慢性心律失常、傳導阻滯、支氣管哮喘病史者慎用。

7.防治并發(fā)癥　常見有：①左心功能不全：利尿劑、擴血管藥；②心源性休克：維持PWP 15～18mmHg，常用血管活性藥多巴胺；③心律失常：根據(jù)心律失常的具體情況決定治療方案。

8.再灌注治療　及時有效的再灌注治療是急性心肌梗死救治的關鍵。

（1）溶栓治療：是應用纖維蛋白溶解藥物溶解或縮小冠脈內(nèi)的血栓，早期應用有利于提高急性ST段抬高型心肌梗死（STEAMI）患者的生存率。溶栓時間窗是起病后的12小時內(nèi)進行。如果預計直接經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）的開始時間將超過120分鐘，則首選溶栓治療。

溶栓治療的絕對禁忌證：①腦卒中：既往有過顱內(nèi)出血性腦卒中、病因不明的腦卒中或6個月內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中；②中樞病變：已有中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷、顱內(nèi)腫瘤或畸形者；③出血性疾?。航冢?～4周內(nèi)）有明確的出血性疾病，如胃腸道出血等；④創(chuàng)傷：近期（2～4周內(nèi)）有嚴重創(chuàng)傷、大手術、頭部外傷史；⑤血管因素：主動脈夾層、24小時內(nèi)曾做過穿刺檢查或治療，且穿刺部位不能壓迫止血者（如胸膜腔穿刺、肝活檢、腰穿等）。

溶栓治療的相對禁忌證：①6個月內(nèi)有短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）史；②目前正在口服抗凝藥；③有出血傾向，如妊娠、產(chǎn)后1周內(nèi)、活動期消化性潰瘍等；④有較長時間（＞10分鐘）的心肺復蘇；⑤入院時有未控制的高血壓（＞180/110mmHg）；⑥其他：有嚴重肝?。蜃雍铣烧系K）、感染性心內(nèi)膜炎（菌栓脫落造成感染和栓塞）。

溶栓再通的判斷標準：①冠脈造影提示血管再通（最準確）；②2小時內(nèi)胸痛程度減輕一半以上；③2小時內(nèi)ST段振幅回落＞50%；④血清CK-MB峰值在發(fā)病后16小時內(nèi)出現(xiàn)或cTnI峰值在發(fā)病后14小時內(nèi)出現(xiàn)；⑤2小時內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常。

栓藥物的藥理機制：纖維蛋白溶解藥→激活纖溶酶原→轉(zhuǎn)化成纖溶酶→降解纖維蛋白原和纖維蛋白→溶解血栓。