2021年臨床助理醫(yī)師內科考點：休克治療，相信是考生們關注的事情，醫(yī)學教育網(wǎng)小編整理了考試重點內容，希望對考生復習有所幫助。

第十一章　休　克

一、常見病因和分類

休克系指各種致病因素作用引起有效循環(huán)血容量急劇減少，導致器官和組織微循環(huán)灌注不足，致使組織缺氧、細胞代謝紊亂和器官功能受損的綜合征。休克按病因分類有失血性（低血容量性）、創(chuàng)傷性、感染性、心源性、過敏性、神經性等。以創(chuàng)傷、失血性休克和感染性休克最常見。

二、臨床表現(xiàn)及休克程度的判斷

1.診斷標準　患者出現(xiàn)面色蒼白、皮膚黏膜發(fā)紺、肢冷、外周靜脈塌陷、神志障礙，收縮壓＜90mmHg以下及尿少者，則表示患者已進入休克抑制期。

2.休克程度

【敲黑板】

休克臨床表現(xiàn)是考試重點，需牢記的幾個重要關鍵詞：

1.神志緊張（輕度休克）－淡漠（中度）－模糊，昏迷（重度）。

2.血壓＞90mmHg（輕度休克）；70～90mmHg（中度）；＜70mmHg（重度）。

3.脈搏＜100次/分（輕度休克）；100～200次/分（中度）；脈搏細弱（重度）。

4.失血量中度休克失血占比20%～40%（800～1600ml）。

3.血流動力學變化

（1）中心靜脈壓（CVP）：CVP可反映全身血容量與右心功能之間的關系。其正常值為0.49～0.98kPa（5～10cmH₂O）。①CVP＜5cmH₂O，提示血容量不足；②CVP＞15cmH₂O，提示心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環(huán)阻力增加；③CVP＞20cmH₂O，提示有充血性心力衰竭。

（2）肺毛細血管楔壓（PCWP）：PCWP正常值為6～15mmHg。①PCWP低于正常值反映血容量不足（較CVP敏感）；②PCWP增高可反映左房壓力高、肺循環(huán)阻力大（如急性肺水腫時）。若PCWP增高而CVP尚無增高時，即應避免輸液過多，并考慮降低肺動脈阻力，以免發(fā)生或加重肺水腫。

（3）心排量（CO）和心臟指數(shù)（CI）：CO是心率和每搏排出量的乘積。成人CO的正常值為4～6L/min。CI是指單位體表面積上的心排出量，CI正常值為2.5～3.5L/（min·m²）。

（4）動脈血氣分析：動脈血氧分壓正常值為80～100mmHg，動脈血二氧化碳分壓正常值為36～44mmHg，動脈血pH正常值為7.35～7.45。若PaCO₂超過45～50mmHg，常提示肺泡通氣功能障礙。PaO₂＜60mmHg，吸入氧后仍無改善者，可能是ARDS的先兆。通過監(jiān)測pH、堿剩余（BE）、緩沖堿（BB）和標準重碳酸鹽（SB）的動態(tài)變化有助于了解休克時酸堿平衡的情況。

（5）動脈血乳酸鹽測定：休克病人組織灌注不足可引起無氧代謝和高乳酸血癥，休克時間越長，動脈血乳酸鹽濃度也越高。正常值為1～1.5mmol/L，危重患者允許到2mmol/L。乳酸鹽濃度持續(xù)增高，表示病情嚴重，預后不佳。

（6）DIC的檢測：以下5項滿足3項者即可診斷為DIC。①PLT＜80×10⁹/L；②凝血酶原時間延長＞3秒；③纖維蛋白原＜1.5g/L；④3P試驗陽性；⑤血涂片破碎紅細胞＞2%。

【經典例題1】休克患者治療過程中中心靜脈壓為20cmH₂O，血壓120/80mmHg，處理原則為

A.補液試驗

B.充分補液

C.適當補液

D.收縮血管

E.舒張血管

［參考答案］1.E

三、治療

治療原則是積極尋找、祛除休克病因。保障有效循環(huán)血量，改善微循環(huán)障礙，恢復心功能狀態(tài)和人體正常代謝。重點是恢復灌注和對組織的供氧量，目的是防止多器官功能衰竭綜合征。

1.緊急治療　包括：①盡快控制活動性大出血、創(chuàng)傷制動、保持呼吸道通暢等；②采取頭和上身抬高20°～30°、下肢抬高15°～20°體位，以增加回心血量；③吸氧；④通風、保暖，高熱者行物理降溫。

2.補充血容量　是恢復組織灌注、糾正缺氧的關鍵。BP、CVP、尿量及微循環(huán)情況是嚴密觀察的指標，根據(jù)其變化來調節(jié)補液的量和速度。首先輸注晶體液和膠體液，必要時進行成分輸血。

3.積極處理原發(fā)病　擴容基礎上清除病灶，必要時手術治療。如腹部損傷，肝脾破裂等。

4.糾正酸堿平衡失調　休克早期，酸中毒隨休克好轉而改善，一般不需堿性藥物。休克較嚴重時，經檢驗證實有酸中毒，可考慮輸注堿性藥物，常用5%碳酸氫鈉。

5.血管活性藥物的應用　應在充分補液、保障有效循環(huán)血量的前提下使用血管活性藥物，以免血管擴張后導致重要臟器灌注不足。在擴容的基礎上輔以血管活性藥物，能夠迅速改善循環(huán)障礙，同時升高血壓，特別是感染性休克的患者，合理使用血管活性藥物升高血壓是首要目標。

（1）血管收縮劑：①多巴胺：其藥理作用與用血藥濃度有關。小劑量時主要是激動β₁和多巴胺受體，具有正性肌力和擴張內臟血管的作用，大劑量時則激動α受體，可增加外周阻力?？剐菘酥委煏r主要應用小劑量；②去甲腎上腺素：主要激動α₁受體使小動脈、小靜脈收縮，但對冠狀動脈具有舒張作用。另外還具有較弱的激動β₁受體的作用。因此，可在升高血壓的同時提高冠脈的血流量，使心肌收縮力增強，心排出量增加；③間羥胺（阿拉明）間接激動α、β受體，能夠收縮血管，升高血壓，同時能略微增加心肌收縮力，對心率影響不明顯，可使休克患者心排出量增加，但維持時間短，作用較弱；④異丙基腎上腺素：主要激動β受體，能夠顯著增加心肌收縮力，但由于明顯增加心肌耗氧量、容易誘發(fā)心律不齊，故禁用于心源性休克。

（2）血管擴張劑：①α受體拮抗劑：包括酚妥拉明、酚芐明等。能拮抗去甲腎上腺素的縮血管作用，同時還能改善微循環(huán)障礙，增強心肌收縮力。其中酚妥拉明起效快且持續(xù)時間短，酚芐明起效慢但作用持久；②抗膽堿能藥：主要代表藥物山莨菪堿（654-Ⅱ）。能夠有效松弛血管平滑肌，解除外周血管痙攣，糾正微循環(huán)障礙；③硝普鈉：可直接松弛動脈和靜脈的血管平滑肌，具有強大的舒血管作用，還能同時減輕心臟前、后負荷。不良反應應注意氰化物中毒及血壓驟降。

6.給氧　 一般給予高濃度面罩吸氧。如患者出現(xiàn)意識喪失、頑固性低氧血癥、氧合指數(shù)降低時可使用正壓機械通氣，如間歇性強制通氣、呼氣末正壓呼吸（PEEP）等，以保障肺換氣和氧分壓。

7.皮質類固醇類藥物（激素類藥物）　具有強大的抗炎效應及提高機體應激狀態(tài)下的耐受力，特別適用于感染性休克和其他較為嚴重的休克。主要機制有：①能夠拮抗α受體，擴張痙攣血管而改善微循環(huán)；②穩(wěn)定溶酶體膜，防止其破裂；③增強心肌收縮力；④抑制炎癥因子、減少心肌抑制因子、增進線粒體功能和防止白細胞凝集；⑤促進糖異生，防止乳酸堆積形成酸中毒。

8.強心藥　主要在α和β腎上腺素受體激動藥中選擇兼有強心作用的藥物。如多巴胺、多巴酚丁胺等。其他還包括洋地黃類藥物，如毛花苷丙（西地蘭），通常在已充分補液的基礎上，患者血壓仍低而中心靜脈壓＞15cmH₂O時應用。

9.抗凝治療　患者有出血傾向及內臟功能不全，或者懷疑合并有DIC，應抗休克的同時，盡早確診和治療。

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