硫胺素焦磷酸輔酶即硫胺素（維生素B1 ）的活性形式是通過α-酮酸的脫羧作用參與碳水化合物代謝的。硫胺素還對形成葡萄糖的單磷酸戊糖代謝途徑的脫輔基酶蛋白轉(zhuǎn)酮醇酶起輔酶作用。硫胺素缺乏能引起腳氣病，并伴有外周神經(jīng)，大腦，心血管和胃腸道的表現(xiàn)。

　　病因?qū)W

　　原發(fā)性硫胺素缺乏是由于硫胺素攝入量不足引起的，特別是以精白大米維生者。碾磨大米會將硫胺素含量最多的外皮除去，但在碾米前煮沸卻能使這種維生素分散到整個谷粒中去，以防損失。

　　繼發(fā)性缺乏是由于：需要量增多，如在甲狀腺功能亢進，妊娠，授乳和發(fā)熱時；吸收受到損害，如長期腹瀉；利用不佳，如嚴(yán)重肝臟疾病。酒精中毒者可同時出現(xiàn)攝入量減少，吸收和利用不良，需要增加，還可能發(fā)生脫輔基酶蛋白缺陷。經(jīng)常的，長期的或高濃度輸注葡萄糖，硫胺素攝入量低，會加速硫胺素缺乏的發(fā)生。

　　病理學(xué)

　　最先出現(xiàn)的神經(jīng)改變見于外周神經(jīng)，尤其是腿部的外周神經(jīng)。其特點是遠(yuǎn)側(cè)段受影響最早，也最嚴(yán)重。髓鞘變性見于所有脊髓束上，尤其是后柱以及前，后神經(jīng)根部位。前角和后神經(jīng)節(jié)細(xì)胞內(nèi)也可看到改變。硫胺素缺乏嚴(yán)重時，腦內(nèi)可發(fā)生出血性腦灰質(zhì)炎性損害。

　　心臟擴張增大；肌纖維腫脹，破碎，有空泡形成，間質(zhì)腔隙因積液而擴大。血管舒張出現(xiàn)在癥狀明顯的高排出量心力衰竭發(fā)生以前，能引起一些水腫。