一、心功能代償期

心臟有很大的儲備力，當患病的心臟負荷增加，心排血量減少時，心臟可通過以下途徑進行代償，使心排血量增加甚至接近正常，此為心功能的代償期。起代償作用的途徑有：

（一）交感神經(jīng)興奮 心功能不全開始時，心排血量減少，血壓下降刺激了主動脈體和頸動脈竇內(nèi)壓力感受器，同時心室舒張末壓和血容量的增加刺激心房、大靜脈內(nèi)壓力感受器，兩者均可反射性地引起交感神經(jīng)興奮，使心肌收縮力加強，心率加快，心排血量增加。

（二）心室舒張末容量增加 由于交感神經(jīng)興奮，通過兒茶酚胺釋放增多，全身各組織器官內(nèi)的血管，包括阻力血管和容量血管有不同程度的收縮，使血容量重新分布，以保證心、腦等重要器官的供應。容量血管收縮使血容量減少，靜脈壓升高，故回心血量有所增加。此外，腎素一血管緊張－醛固酮系統(tǒng)的活性增加，加強腎臟對鈉及水份的重吸收，使細胞外液及血容量增加，回心血量更為增多。Frank—Starling定律，即心室舒張期未容量在一定范圍的增加，可使心肌收縮力加強，因而心搏血量增加。

（三）心肌肥厚 持久的容量負荷或壓力負荷加重時，可使心肌肥厚，心肌收縮的功能單位一肌節(jié)數(shù)目增多，因而心肌收縮力加強。

通過以上代償功能，心排血量增加，尚能適應人體在中等度體力勞動時的組織代謝需要，而不發(fā)生瘀血癥狀，稱為心功能代償期。

二、心功能失代償期

當心臟病變不斷加重，心功能減退超過其代償功能時，則出現(xiàn)心功能失代償，其主要的病理生理變化有：

（一）心率加快，心排血量減低 心功不全早期，醫(yī)學教育|網(wǎng)搜集整理心率代償性加快，雖有助于增加心排血量使其達到或接近正常水平，然而，心率加快也增加心肌耗氧量，且冠狀動脈供血和心室充盈時間縮短，而使每搏血量下降心排血量反而降低。

（二）水、鈉潴溜 心排血量的降低，引起血液的重新分配，腎血流量減少。腎血流量的減少可使腎小球濾過率減低或腎素分泌增加，進而作用于肝臟產(chǎn)生的血管緊張素原，形成血管緊張素Ⅰ。血管緊張素Ⅰ經(jīng)過肺及腎循環(huán)，在轉化酶的作用下，形成管緊張素Ⅱ，后者除有使全身及腎細小動脈痙攣加重腎缺血外，還促使腎上腺皮質分泌更多的醛固酮，使鈉潴留增多，血漿滲透壓增高，刺激下丘腦視上核附近的滲透壓感受器，反射性地使垂體后葉抗利尿激素分泌增多，從而引起鈉、水潴留、血容量增加，靜脈及毛細血管充血和壓力增高。

（三）心室舒張末壓增高 心力衰竭時，心肌收縮力減弱，心搏出量減少，心室腔內(nèi)的殘余血容量增加，心室舒張末期壓力升高，靜脈回流受阻，引起靜脈瘀血和靜脈壓的增高，當毛細血管內(nèi)靜水壓力增高超過血漿滲透壓和組織壓力時，毛細血管內(nèi)液外滲，組織水腫。