老年人慢性腎功能衰竭發(fā)病機制：

老年人慢性腎功能衰竭疾病診斷：

CRF的鑒別診斷，主要需將CRF與急性腎衰竭，腎前性氮質(zhì)血癥進行鑒別，應根據(jù)患者的病史，體征和有關實驗室檢查結(jié)果，仔細分析其異同點，以作出正確診斷，防止誤診或漏診。

1.與腎前性氮質(zhì)血癥鑒別：腎前性氮質(zhì)血癥與CRF的鑒別并不困難，腎前性氮質(zhì)血癥在有效血容量補足48～72h后腎功能即可恢復正常，而后者則腎功能難以恢復醫(yī)學教育網(wǎng)搜集/整理。

慢性腎衰竭進行性惡化的機制：慢腎衰發(fā)病機制復雜，目前尚未完全弄清楚，有下述主要學說：1.健存腎單位學說和矯枉失衡學說腎實質(zhì)疾病導致相當數(shù)量腎單位破壞，余下的健存腎單位為了代償，必須增加工作量，以維持機體正常的需要，因而，每一個腎單位發(fā)生代償性肥大，以便增強腎小球濾過功能和腎小管處理濾液的功能，但如腎實質(zhì)疾病的破壞繼續(xù)進行，健存腎單位越來越少，終于到了即使傾盡全力，也不能達到人體代謝的最低要求時，就發(fā)生腎衰竭，這就是健存腎單位學說，當發(fā)生腎衰竭時，就有一系列病態(tài)現(xiàn)象，為了矯正它，機體要作相應調(diào)整（即矯正），但在調(diào)整過程中，卻不可避免地要付出一定代價，因而發(fā)生新的失衡，使人體蒙受新的損害，舉例說明：當健存腎單位有所減少，余下的每個腎單位排出磷的量代償?shù)卦黾樱瑥恼麄€腎來說，其排出磷的總量仍可基本正常，故血磷正常，但當后來健存腎單位減少至不能代償時，血磷乃升高，人體為了矯正磷的潴留，甲狀旁腺功能亢進，以促進腎排磷，這時高磷血癥雖有所改善，但甲狀旁腺功能亢進卻引起了其他癥狀，如由于溶骨作用而發(fā)生廣泛的纖維性骨炎及神經(jīng)系統(tǒng)毒性作用等，給人體造成新的損害，這就是矯枉失衡學說，它是對健存腎單位學說的發(fā)展和補充。

2.腎小球高濾過學說當腎單位破壞至一定數(shù)量，余下的每個腎單位代謝廢物的排泄負荷增加，因而代償?shù)匕l(fā)生腎小球毛細血管的高灌注，高壓力和高濾過，而上述腎小球內(nèi)“三高”可引起：①腎小球上皮細胞足突融合，系膜細胞和基質(zhì)顯著增生，腎小球肥大，繼而發(fā)生硬化；②腎小球內(nèi)皮細胞損傷，誘發(fā)血小板聚集，導致微血栓形成，損害腎小球而促進硬化；③腎小球通透性增加，使蛋白尿增加而損傷腎小管間質(zhì)，上述過程不斷進行，形成惡性循環(huán)，使腎功能不斷進一步惡化，這種惡性循環(huán)是一切慢性腎臟病發(fā)展至尿毒癥的共同途徑，而與腎實質(zhì)疾病的破壞繼續(xù)進行是兩回事。

3.腎小管高代謝學說慢腎衰時，健存腎單位的腎小管呈代償性高代謝狀態(tài)，耗氧量增加，氧自由基產(chǎn)生增多，以及腎小管細胞產(chǎn)生銨顯著增加，可引起腎小管損害，間質(zhì)炎癥及纖維化，以至腎單位功能喪失，現(xiàn)已明確，慢性腎衰竭的進展和腎小管間質(zhì)損害的嚴重程度密切相關。

4.其他有些學者認為慢腎衰的進行性惡化機制與下述有關：①在腎小球內(nèi)“三高”情況下，腎組織內(nèi)血管緊張素Ⅱ水平增高，轉(zhuǎn)化生長因子β等生長因子表達增加，導致細胞外基質(zhì)增多，而造成腎小球硬化；②過多蛋白從腎小球濾出，會引起腎小球高濾過，而且近曲小管細胞通過胞飲作用將蛋白吸收后，可引起腎小管和間質(zhì)的損害，導致腎單位功能喪失；③脂質(zhì)代謝紊亂，低密度脂蛋白可刺激系膜細胞增生，繼而發(fā)生腎小球硬化，促使腎功能惡化。