慢性阻塞性肺病（COPD）的分類：

一、慢性支氣管炎（chronic bronchitis）：是指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床上以反復咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀為特征，且癥狀每年至少持續(xù)3個月，連續(xù)兩年以上。

（一）病因和發(fā)病機制：考試用書

感冒；寒冷氣候；病毒感染和繼發(fā)性細菌感染；最常見的病毒是鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒，細菌最常見的是肺炎球菌、肺炎克雷伯桿菌、流感嗜血桿菌、奈瑟球菌等。吸煙；長期接觸工業(yè)粉塵、大氣污染和過敏因素；

內在因素：機體抵抗力降低，呼吸系統(tǒng)防御功能受損、神經內分泌功能失調。

（二）病理變化：各級支氣管均可受累。反復的損傷和修復。

1、粘膜上皮病變：纖毛倒伏、脫失。上皮細胞變性、壞死脫落，杯狀細胞增多，并可發(fā)生鱗狀上皮化生。

2、粘液腺肥大、增生，分泌亢進，漿液腺發(fā)生粘液化。

3、管壁充血，淋巴細胞、漿細胞浸潤；

4、管壁平滑肌束斷裂、萎縮，軟骨變性、萎縮，鈣化或骨化。

（三）臨床病理聯(lián)系：

咳嗽、咳痰、喘息。痰一般呈白色粘液泡沫狀。

二、肺氣腫：

肺氣腫：是指呼吸細支氣管以遠的末梢肺組織（包括呼吸性支氣管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）因殘氣量增多而呈持久性擴張，并伴有肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性減弱，容積增大的一種病理狀態(tài)。

（一）病因和發(fā)病機制：

1、阻塞性通氣障礙：慢性支氣管炎等細支氣管炎癥——造成管壁增厚，管腔狹窄，阻塞或塌陷。

2、老年性：肺組織發(fā)生退行性變，彈性回縮力降低而引起

3、抗胰蛋白酶缺乏導致彈性蛋白酶增多、活性增高—降解肺組織中的彈性蛋白、膠原蛋白和蛋白多糖，導致肺的組織結構受損。

4、先天性：常染色體隱性遺傳病，發(fā)病年齡早，有家族史，病程短，多為全腺泡型肺氣腫。

（二）類型及其病變特點：

1、肺泡性肺氣腫：由于常合并有小氣道阻塞性通氣障礙，故又有慢性阻塞性肺氣腫之稱。

（1）腺泡中央型肺氣腫：肺腺泡中央區(qū)的呼吸性細支氣管囊狀擴張，肺泡管、肺泡囊變化不明顯。

（2）腺泡周圍型肺氣腫：也叫隔旁肺氣腫。肺腺泡遠側端的肺泡管和肺泡囊擴張，而近側端的呼吸細支氣管基本正常。

（3）全腺泡型肺氣腫

2、間質性肺氣腫：是由于肺內壓急劇升高，肺泡壁或細支氣壁破裂，氣體逸入肺間質內，在小葉間隔與肺膜連接處形成串珠狀小氣泡，分布于肺膜下。

（三）病理變化：

1、肉眼：肺顯著膨大，邊緣鈍圓，色澤灰白，表面常可見肋骨壓痕，肺組織柔軟而彈性差，指壓后的壓痕不易消退，觸之捻發(fā)音增強。

2、鏡下：肺泡擴張，間隔變窄，肺泡孔擴大，肺泡間隔斷裂，肺泡壁毛細血管減少，肺小動脈內膜纖維性增厚。擴張的肺泡融合成較大的囊腔。小支氣管和細支氣管可見慢性炎癥。

（四）臨床病理聯(lián)系：

氣短，胸悶。合并呼吸道感染時，可出現(xiàn)缺氧、酸中毒等一系列癥狀。胸廓前后徑增大，呈桶狀胸。胸廓呼吸運動減弱。叩診呈過清音，心濁音界縮小或消失，肝濁音界下降醫(yī)|學教育網搜集整理。語音震顫減弱。聽診時呼吸音減弱，呼氣延長?？衫^發(fā)肺心病，嚴重者可出現(xiàn)呼吸衰竭及肺性腦病。

三、支氣管擴張癥：

支氣管擴張：是指支氣管的持久性擴張。

（一）病因和發(fā)病機制

1、管壁的支撐結構的損壞：呼吸道反復感染—麻疹、百日咳、慢支、結核……

2、遺傳因素（發(fā)育不良）——肺囊性纖維化

（二）病理變化：多累及兩側肺，一般為段級以下至直徑2mm以上的中小支氣管受累。

1、肉眼觀：病變支氣管可呈圓柱狀或囊狀擴張，肺呈蜂窩狀。擴張的管腔內常潴有黃綠色膿性或血性滲出物。周圍肺組織常發(fā)生程度不等的肺萎陷、纖維化和肺氣腫。先天性支氣管擴張常呈多囊狀。

2、鏡下：支氣管壁呈慢性炎癥、彌漫性炎細胞浸潤、不同程度的組織破壞、鱗狀上皮化生、支氣管周圍的纖維組織增生。

（三）臨床病理聯(lián)系及結局：并發(fā)肺膿腫、膿胸、膿氣胸。若經血道播散可引起腦膜炎、腦膿腫等?？蓪е路蝿用}高壓，引起肺心病。