各種腫瘤的癌變機制

　　目前對致癌過程歸納為兩方面：化學致癌和病毒致癌。

　　（一）化學致癌

　　兩大學說：

　　1.突變學說：癌變是致癌物引起細胞突變的結果。

　　2.癌漸成性機制學說：腫瘤僅僅是與分化過程基本原理相似的一個異常分化。

　　1.突變學說：

　　癌變是細胞突變的結果。

　　由致癌物引起細胞DNA堿基順序的改變，使細胞遺傳信息發(fā)生變化，而表現(xiàn)出腫瘤細胞的生理學特性。

　　2.癌漸成性學說（基因表達失調說）：

　　腫瘤細胞特性的準永恒性和可遺傳性本身并不意味著它是一個新獲得的遺傳信息的表現(xiàn)，它也可以是一些原有的，但通常并不表達的基因由于致癌因素的作用而獲得表達的結果。

　　腫瘤可能僅僅是與分化過程基本原理相似的一個異常分化問題。

　　（二）病毒致癌

　　腫瘤病毒可分為

　�、俸颂呛怂幔≧NA）腫瘤病毒

　　②脫氧核糖核酸（DNA）腫瘤病毒

　　致癌性RNA病毒含有逆轉錄酶，故又稱為逆轉錄病毒。

　　1.DNA病毒的致癌機制：

　　致癌性DNA腫瘤病毒感染宿主細胞后，病毒的DNA插入到宿主細胞的DNA中。

　　整合到細胞DNA中的病毒基因組中的轉化基因如SV40病醫(yī)學教|育網(wǎng)搜集整理毒的大T抗原基因、腺病毒中的E1基因等的編碼蛋白（基因產(chǎn)物）的作用，使細胞的分裂和增殖失去控制所致。

　　2.RNA病毒的致癌機制：

　　這類病毒的RNA不能直接整合到細胞DNA中去，需先由病毒逆轉錄酶以病毒RNA為模板形成病毒互補的DNA，

　　再由依賴于DNA的DNA聚合酶形成DNA中間體，

　　再聚合到細胞DNA中復制病毒致使細胞轉化。