急性腎功能衰竭發(fā)病機(jī)理

　　急性腎功能衰竭中，腎微循環(huán)障礙，腎缺血和彌漫性血管內(nèi)凝血是發(fā)病過程的三個中心環(huán)節(jié)。茲分述如下：

　　（一）腎微循環(huán)障礙

　　1.兒茶酚胺在發(fā)病上的作用：有人在搶救流行性腦脊髓膜炎，細(xì)菌性肺炎，中毒性痢疾以及藥物過敏性休克的過程中，觀察到眼底的微血管痙攣和血內(nèi)兒茶胺值升高。因此，微循環(huán)障礙引起功能性少尿是通過兒茶酚胺起作用這一點是肯定的。

　　2.腎素——血管緊張素系統(tǒng)在發(fā)病上的作用：腎缺血或毒素可致腎小管損傷，使近端腎小管鈉再吸收降低，致密斑的鈉濃度升高，引起腎釋放及血管緊張素Ⅱ增多，使腎小球前小動脈收縮，腎血流量降低，腎小球濾過率下降，引起急性腎功能衰竭。

　　（二）腎缺血

　　1.腎血管收縮所致的腎缺血：正常情況下腎臟的血液供應(yīng)很豐富，腎血流量占心輸出量的20%～25%。在各種原因引起的休克情況下，機(jī)體為了保證心、腦等重要器官的血液供應(yīng)，末梢動脈包括腎動脈即行收縮，因而腎血流量減少而發(fā)生腎缺血。

　　2.腎臟短路循環(huán)所致的缺血：腎臟的血液循環(huán)有兩條循環(huán)徑路。一條是經(jīng)腎動脈、弓狀動脈、小葉間動脈、入、出球動脈、再匯集為滋養(yǎng)腎小管動脈，然后進(jìn)入腎內(nèi)靜脈系統(tǒng)。另一條是血液流入小葉間動脈后不經(jīng)入球動脈進(jìn)入直血管直接匯入靜脈系統(tǒng)的短路循環(huán)。在正常情況下90%的血液經(jīng)第一循環(huán)，僅10%血液經(jīng)短路循環(huán)。當(dāng)機(jī)體受到各種強(qiáng)烈激惹如創(chuàng)傷、休克、感染等，機(jī)體以腎血管收縮作為機(jī)體的保護(hù)性措施，使腎血循環(huán)出現(xiàn)反常的短路循環(huán)現(xiàn)象即90%以上的血液經(jīng)短路循環(huán)，導(dǎo)致腎皮質(zhì)和腎小管的供血量大減，從而引起急性腎功能衰竭。

　　（三）彌漫性血管內(nèi)凝血在發(fā)病上的作用

　　各種原因所致的休克時血壓下降，組織血流量減少，毛細(xì)血管內(nèi)血流緩慢，細(xì)胞缺氧，釋放凝血活酶及乳酸聚積，使血液呈高凝狀態(tài)，加上創(chuàng)傷，細(xì)菌等生物毒素，酸中毒，缺氧等所致的血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，使血小板和紅細(xì)胞聚集和破壞醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)搜集整理，釋出促凝物質(zhì)，激活凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致微血管內(nèi)發(fā)生血凝固和血栓形成。腎內(nèi)微血管發(fā)生的凝血和血栓必然加重腎臟的缺血而最終導(dǎo)致急性腎功能衰竭。