1、抗血小板抗體的檢測(cè)：1975年Dixon和Rosse首次直接用定量方法檢測(cè)了ITP患者血小板表面的免疫球蛋白，稱之為血小板相關(guān)抗體（PAIgG），發(fā)現(xiàn)PAIgG和血小板計(jì)數(shù)之間呈負(fù)相關(guān)關(guān)系。此后，隨著方法學(xué)的改進(jìn)，RIA、ELISA等方法相繼問(wèn)世，測(cè)得正常人PAIgG/106血小板的濃度為1～11ng，而ITP患者血小板PAIgG含量為正常人的4～13倍以上。盡管方法各異、各家報(bào)道的結(jié)果不盡相同，但都證明大多數(shù)ITP患者（78.6%～100%）的PAIgG水平明顯高于正常人群，PAIgG的數(shù)量與血小板計(jì)數(shù)呈負(fù)相關(guān)、也與血小板壽命呈負(fù)相關(guān)；PAIgG水平能夠反映臨床征象、與疾病的嚴(yán)重程度相關(guān)，當(dāng)治療有效時(shí)隨著血小板數(shù)量上升，PAIgG下降或降至正常。

　　此后進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，細(xì)菌性敗血癥、活動(dòng)性系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）、傳染性單核細(xì)胞增多癥合并血小板減少、Graves病、橋本甲狀腺炎、淋巴瘤、慢性淋巴細(xì)胞性白血病等疾病的PAIgG水平可能都會(huì)升高，認(rèn)為PAIgG并非是ITP的特異性相關(guān)抗體、對(duì)PAIgG的解釋?xiě)?yīng)持謹(jǐn)慎態(tài)度。1983年Lo Bugli等應(yīng)用125I標(biāo)記單克隆抗體——抗人IgG測(cè)定PAIgG，發(fā)現(xiàn)正常對(duì)照血小板表面PAIgG為（169±79） IgG分子；醫(yī).學(xué)教育網(wǎng)搜集整理ITP患者血小板表面PAIgG為790～13095 IgG分子；非免疫性血小板減少患者血小板表面的PAIgG為（246±156） IgG分子。這一資料提示，盡管PAIgG升高不是ITP診斷的特異性指標(biāo)，但在ITP的診斷中仍有重要參考價(jià)值，結(jié)合臨床征象、血小板減少、PAIgG升高，若能除外其他繼發(fā)性疾患（如SLE、甲狀腺疾患、淋巴細(xì)胞增殖疾患及感染等），應(yīng)高度懷疑ITP的可能性；若PAIgG陰性，則很可能不是ITP.

　　2、血小板相關(guān)抗體的類(lèi)型：隨著對(duì)ITP的深入研究，發(fā)現(xiàn)并非所有ITP的血小板減少都由PAIgG介導(dǎo)，可能還存在其他影響血小板減少的因素，如PAIgM、PAIgA和PAC3.PAIgM有較高的結(jié)合價(jià)和凝聚能力，1分子IgM即可激活補(bǔ)體、促使血小板破壞。有報(bào)道PAIgM水平與血小板計(jì)數(shù)的相關(guān)性最強(qiáng)，PAIgM在ITP的發(fā)病機(jī)制中可能占有主導(dǎo)地位。還有報(bào)道患者僅有PAC3增高而PAIgG不增高者，提示在無(wú)血小板相關(guān)抗體存在時(shí)，補(bǔ)體能單獨(dú)破壞血小板。但許多患者血小板表面相關(guān)抗體屬于PAIgG，多數(shù)情況下PAIgG單獨(dú)存在、約占70%，也有PAIgG和PAIgM和（或）PAIgA并存者，少數(shù)患者、尤其急性ITP時(shí)單獨(dú)存在PAIgM抗體。在IgG抗體的亞型中以IgG1最多見(jiàn)，IgG1常與IgG3、IgG4并存，與IgG2并存者較少見(jiàn)。

　　3、抗血小板抗體產(chǎn)生及血小板破壞的部位：已知PAIgG主要產(chǎn)生于脾臟，其他淋巴組織和骨髓也可能是產(chǎn)生PAIgG的重要場(chǎng)所。目前認(rèn)為ITP、血小板破壞的主要器官是在脾臟、肝臟和骨髓，其中脾臟最為重要。正常脾臟含有大量巨噬細(xì)胞、阻留了人體1/3以上的血小板。ITP患者脾臟中IgG的含量是正常對(duì)照的5～35倍，抗血小板抗體與相關(guān)抗原結(jié)合后被脾臟巨噬細(xì)胞吞噬和破壞增加。醫(yī).學(xué)教育網(wǎng)搜集整理大多數(shù)ITP患者進(jìn)行脾切除術(shù)后血小板計(jì)數(shù)立即升高也說(shuō)明脾臟在ITP的發(fā)病機(jī)制中起著中心作用。而有些患者脾切除后ITP仍然復(fù)發(fā)、PAIgG明顯增高，則可能與淋巴組織和骨髓仍能產(chǎn)生抗血小板抗體、并成為血小板的主要破壞場(chǎng)所有關(guān)。