【發(fā)病機制】

錐蟲侵入人體后，先在血液和淋巴系統(tǒng)寄生繁殖，后進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)。絕大部分組織損傷和病理變化系由免疫反應所引起。

錐蟲病的明顯病理變化為B淋巴細胞增生，形成早期的淋巴結(jié)病變和腦、心臟等的淋巴細胞浸潤，并可導致免疫球蛋白（IgM為主）增加和免疫復合物的出現(xiàn)。雖然IgM大量增加，特異性抗體能凝集錐蟲，使之易被吞噬細胞吞噬或在補體參與下促使錐蟲溶解，導致血中錐蟲數(shù)下降，但由于錐蟲抗原常發(fā)生變異，又能使錐蟲變異株逃避宿主免疫作用，血中具有新抗原的錐蟲數(shù)又復增加。因此血中蟲數(shù)反復出現(xiàn)時高時低現(xiàn)象。循環(huán)和組織的免疫復合物可引起廣泛病變，包括貧血、補體激活、各臟器組織（尤其是中樞神經(jīng)系統(tǒng)、心、肝等）的損害以及免疫反應的干擾。

早期淋巴結(jié)和脾臟呈一般增生，伴淋巴細胞、大單核細胞和漿細胞浸潤，晚期細胞浸潤減少，而代以結(jié)締組織。病程早期中樞神經(jīng)系統(tǒng)僅腦膜有淋巴細胞浸潤，以后腦實質(zhì)有淋巴細胞、漿細胞以及桑椹細胞（變形漿細胞）浸潤。病變繼續(xù)發(fā)展時，可出現(xiàn)全腦炎，腦白質(zhì)和周圍神經(jīng)出現(xiàn)脫髓鞘現(xiàn)象，最后導致皮層下萎縮醫(yī)學|教育網(wǎng)搜集整理。心外膜及內(nèi)膜可有出血和淋巴細胞，漿細胞浸潤，心肌炎常存在，多見于羅得西亞錐蟲病，也可有心包炎。肝臟有充血、出血和局灶性壞死，灶性腎小球腎炎也可發(fā)生?；颊哓氀饕獮槿苎?，紅細胞上有補體成分，此外紅細胞形成抑制和單核-吞噬細胞系統(tǒng)活性增強也是造成貧血的因素。