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腎臟內(nèi)分泌功能障礙-病理生理

腎臟具有分泌腎素,促紅細(xì)胞生成素,1.25-(OH)2VD3和前列腺素等內(nèi)分泌功能。

(一)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)

腎素是一種糖蛋白,由腎臟的近球細(xì)胞合成、貯存并釋放。腎臟通過(guò)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)參與調(diào)節(jié)血壓和水、鈉代謝。

某些腎臟疾病可出現(xiàn)腎素-血管緊張素活性增強(qiáng),從而形成腎性高血壓;醛固酮分泌增多可出現(xiàn)鈉水潴留。

(二)促紅細(xì)胞生成素

腎臟可以產(chǎn)生促紅細(xì)胞生成素,其腎內(nèi)確切生成部位尚無(wú)定論。促紅細(xì)胞生成素具有促進(jìn)骨髓造血細(xì)胞和原紅細(xì)胞的分化、成熟,促進(jìn)網(wǎng)織紅細(xì)胞釋放入血和加速血紅蛋白的合成等作用。腎臟疾病時(shí)常伴有貧血。腎性貧血的發(fā)生與腎實(shí)質(zhì)的破壞導(dǎo)致促紅細(xì)胞生成素形成減少有關(guān)。

肝臟腎臟血中↓↓(腎內(nèi))

各種應(yīng)激原──→交感神經(jīng)興奮性↑血管緊張素原血Na+↓GFR↓──→致密斑鈉負(fù)荷↓→球旁器→腎素→↓血容量↓血壓↓─→牽張感受器受刺激血管緊張素I630(腎血液灌流量↓)(入球小動(dòng)脈)收縮血管←↓(轉(zhuǎn)換酶)

血管緊張素II鈉水重吸收←醛固酮←↓(酶A)醫(yī)`學(xué)教育網(wǎng)搜集整理

腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)分泌調(diào)節(jié)及作用示意圖(關(guān)于致密斑鈉負(fù)荷變化引起腎素分泌,目前有兩種觀點(diǎn),一種認(rèn)為鈉負(fù)荷降低可刺激腎素分泌;另一種則認(rèn)為鈉負(fù)荷增加會(huì)引起腎素分泌)

(三)1,25-(OH)2VD3

1,25-(OH)2VD3是維生素D3的活化形式,具有促進(jìn)小腸對(duì)鈣磷的吸收、促進(jìn)腎小管對(duì)磷的重吸收和骨鈣的動(dòng)員等作用。維生素D3的活化在肝臟和腎臟。腎皮質(zhì)細(xì)胞線粒體含有1-α羥化酶系,可將由肝臟生成的25-(OH)VD3羥化成1,25-(OH)2VD3.當(dāng)慢性腎功能衰竭時(shí),由于腎實(shí)質(zhì)損害,1,25-(OH)2VD3生成減少,可發(fā)生低鈣血癥,從而誘發(fā)腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良。

(四)前列腺素

腎髓質(zhì)間質(zhì)細(xì)胞可形成前列腺素(prostaglandin,631PG)E2、A2和F2,其中PGE2和PGA2具有擴(kuò)張血管、降低外周阻力和促進(jìn)腎小管排水、排鈉的作用。因此,慢性腎功能衰竭時(shí),PGA2和PGE2生成不足是引起腎性高血壓的因素之一。

(五)其它

腎臟還可合成內(nèi)皮素、NO和激肽系統(tǒng)的某些成份等血管活性物質(zhì),這些物質(zhì)以旁分泌和自分泌形式作用于局部腎血管,在疾病時(shí),參與腎功能衰竭發(fā)生的病理生理過(guò)程和腎性高血壓的形成。

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