病理學是西醫(yī)綜合復習的一大科目，為了讓2017年考生能夠更高效地復習病理學部分，醫(yī)學教育網整理了病理學的107個名詞解釋，希望對2017年考生的復習有所幫助。

1. 病理學（pathology）：是一門研究疾病的病因、發(fā)病機制、病理改變（包括代謝、機能和形態(tài)結構的改變）和轉歸的醫(yī)學基礎學科。其目的是認識和掌握疾病的本質和發(fā)生發(fā)展的規(guī)律，從而為防治疾病提供必要的理論基礎和實踐依據。

2.流式細胞分析術（flow cytometry，FCM）：FCM是近年來發(fā)展起來的一種新技術。它可以快速定量細胞內DNA，用于測定腫瘤細胞的DNA倍體類型和腫瘤組織中 S+G2/M期的細胞占所有細胞的比例（生長分數）。測定腫瘤細胞的DNA倍體和生長分數不僅可以作為診斷惡性腫瘤的參考標志之一，而且可反應腫瘤的惡性程度和生物學行為。FCM還可應用于細胞的免疫分型，對臨床免疫學檢測起到重要作用。

3. 適應（adaptation）：細胞和由其構成的組織、器官能耐受內、外環(huán)境中各種有害因子的刺激作用而得以存活的過程，稱為適應。適應在形態(tài)上表現為萎縮、肥大、增生、化生。

4. 亞致死性損傷（sublethal cell injury）：較輕的細胞損傷是可逆的，醫(yī)學教育|網搜集整理即消除刺激血子后，受損傷細胞可恢復常態(tài)，通常稱之為變性或是亞致死性細胞損傷。

5. 萎縮（atrophy）：是指已發(fā)育正常的實質細胞、組織或器官體積縮小，可以伴發(fā)細胞數量的減少。

6.肥大（hypertrophy）：細胞、組織和器官體積的增大，稱為肥大。

7.增生（hyperplasia）：實質細胞的增多稱為增生，增生可導致組織、器官的增大。細胞增生也常伴發(fā)細胞肥大。

8.化生（metaplasia）：一種分化成熟的細胞因受刺激因素的作用轉化為另一種分化成熟細胞的過程稱為化生。

9.變性（degeneration）：是指細胞或細胞間質受損傷后因代謝發(fā)生障礙所致的某些可逆性形態(tài)學變化。表現為細胞漿內或細胞間質內有各種異常物質或是異常增多的正常物質的蓄積，每伴有功能下降。

10.細胞水腫（cellular swelling）：或稱水變性（hydropic degeneration），是細胞輕度損傷后常發(fā)生的早期病變，好發(fā)于肝、心、腎等實質細胞的胞漿。細胞水腫的主要原因是缺氧、感染和中毒。其發(fā)生機制是：缺氧時線粒體受損傷，使ATP生成減少，細胞膜Na+-K+ 泵功能因而發(fā)生障礙，導致胞漿內Na+、水增多。病理變化：電鏡下，胞核正常，胞漿內的線粒體、內質網等腫脹呈囊泡狀。光鏡下，彌漫性細胞脹大，胞漿淡染、清亮，核可稍大，重度水腫的細胞稱為氣球樣變。肉眼觀，發(fā)生了細胞水腫的肝、腎體積增大、顏色變淡。去除病因后，水腫的細胞可恢復正常。

11.脂肪變（fatty change）：細胞漿內甘油三酯（或中性脂肪）的蓄積稱為脂肪變或脂肪變性（fatty degeneration）。起因于營養(yǎng)障礙、感染、中毒和缺氧等。多發(fā)生于肝細胞、心肌纖維和腎小管上皮。

12.虎斑心：心肌脂肪變常累及左心室的內膜下和乳頭肌，肉眼上表現為大致橫行的黃色條紋，與未脂肪變的暗紅色心肌相間，形似虎皮斑紋，稱為虎斑心

13.心肌脂肪浸潤（fatty change）：心外膜處顯著增多的脂肪組織，可沿心肌層的間質向著心腔方向伸入，心肌因受伸入脂肪組織的擠壓而萎縮并顯薄弱，稱為心肌脂肪浸潤，并非脂肪變性。

14.玻璃樣變（hyaline change）：又稱玻璃樣變性或透明變性（hyaline degeneration），泛指細胞內、纖維結締組織間質或細動脈壁等，在HE染片中呈現均質、粉染至紅染、毛玻璃樣半透明的蛋白質蓄積。

15. 淀粉樣變（amyloidosis）：是在細胞外的間質內，特別是小血管基底膜處，有蛋白質-粘多糖復合物蓄積，并顯示淀粉樣呈色反應，即遇碘液后變?yōu)樽睾稚儆鱿×蛩嵊勺睾稚優(yōu)樯钏{色。

16. 粘液樣變性（mucoid degeneration）：是指間質內有粘多糖（透明脂酸等）和蛋白質的蓄積。常見于間葉組織腫瘤、風濕病、動脈粥樣硬化和營養(yǎng)不良時的骨髓和脂肪組織等。鏡下：間質疏松，有多突起的星芒狀纖維細胞散在于灰藍色粘液樣的基質中。

17.病理性色素沉著（pathologic pigmentation）：有色物質（色素）在細胞內外的異常蓄積稱為病理性色素沉著。

18.脂褐素（lipofuscin）：是蓄積于胞漿內的黃褐色的微細顆粒，電鏡下顯示為自噬溶酶體內未被消化的細胞器碎片殘體，其中50%為脂質。附睪管上皮細胞、睪丸間質細胞和神經節(jié)細胞的胞漿內正常時便含有脂褐素。

19.病理性鈣化（pathologic calcification）：在骨和牙齒以外的軟組織內有固體鈣鹽（主要是磷酸鈣和碳酸鈣）的沉積稱為病理性鈣化。

20.營養(yǎng)不良性鈣化（dystrophic calcification）：繼發(fā)于局部變性、壞死組織或其他異物（如血栓、死亡的寄生蟲卵）內的鈣化，稱為營養(yǎng)不良性鈣化。營養(yǎng)不良性鈣化體內鈣磷代謝正常。

21.轉移性鈣化（metastatic calcification）：由于鈣磷代謝障礙（高血鈣）所致正常腎小管、肺泡壁、胃粘膜等處的多發(fā)性鈣化，稱為轉移性鈣化，可影響細胞、組織的功能。甲狀旁腺功能亢進、骨腫瘤破壞骨組織、維生素D過量攝入等可引發(fā)高鈣，導致轉移性鈣化。

22.壞死（necrosis）：是活體內范圍不等的局部細胞死亡，死亡細胞的質膜（細胞膜、細胞器膜等）崩解、結構自溶（壞死細胞被自身的溶酶體酶消化）并引發(fā)急性炎癥反應。

23.核固縮（pyknosis）：表現為核縮小、凝聚，呈深藍染，提示DNA停止轉錄。

24.核碎裂（karyorrhexis）：表現為染色質崩解成致密藍染的碎屑，散在于胞漿中，核膜溶解。

25. 核溶解（karyolysis）：染色質中的DNA和核蛋白被DNA酶和蛋白酶分解，核淡染，只見或不見核的輪廓。

26. 凝固性壞死（coagulative necrosis）：壞死的細胞的蛋白質凝固，還常保持其輪廓殘影。這可能是由于死死局部的酸中毒使壞死細胞的結構蛋白和酶蛋白變性，封閉了蛋白質的溶解過程。凝固性壞死好發(fā)于心肌、肝、脾、腎等。

27. 干酪性壞死（casepis necrosis）：是徹底的凝固性壞死，是結核病的特征性病變。鏡下：不見壞死部位原有組織結構的殘影，甚至不見核碎屑，肉眼觀：壞死呈白色或微黃，細膩，形似奶酪，因而得名。

28. 壞疽（gangrene）：是身體內直接或間接地與外界大氣相通部位的較大范圍壞死，并因有腐敗菌生長而繼發(fā)腐敗。壞疽分為干性、濕性和氣性三種。

29. 液化性壞死（liquefactive necrosis）：是壞死組織因酶性分解而變?yōu)橐簯B(tài)。最常發(fā)生于含可凝固的蛋白少和脂質多的腦和脊髓，又稱為軟化（malacia）?；摗⒅緣乃篮陀杉毎[發(fā)展而來的溶解性壞死（lytic necrosis）都屬于液化性壞死。

30. 纖維素性樣壞死（fibrinoid necrosis）：曾稱為纖維素樣變性。發(fā)生于結締組織和血管壁，是變態(tài)反應性結締組織病（風濕病、類風濕性關節(jié)炎，系統(tǒng)性紅斑狼瘡、結節(jié)性多動脈火等）和急進性高血壓的特征性病變。鏡下，壞死組織成細絲、顆粒狀的紅染的纖維素（纖維蛋白）樣，聚集成片塊。纖維素樣壞死物質可能是腫脹、崩解的膠原纖維（由于抗原-抗體復合物引發(fā)），或是沉積于結締組織中的免疫球蛋白，也可能是由血液中滲出的纖維蛋白原轉變成的纖維素。

31. 糜爛（erosion）：皮膚、粘膜處的淺表性壞死性缺損稱為糜爛。較深的壞死性缺損稱為潰瘍（ulcer）。

32. 竇道（sinus），瘺管（fistula）：由于壞死形成的開口于表面的深在性盲管稱為竇道，兩端開口的通道樣壞死性缺損稱為瘺管。

33. 空洞（cavity）：在有天然管道與外界相通器官（例如肺、腎等）內，較大塊壞死組織經溶解后由管道（支氣管-口腔、輸尿管尿道）排出后殘留的空腔，稱為空洞。

34. 機化（organization）：壞死物不能完全溶解吸收或分離排出，則由新生的肉芽組織吸收取代壞死物過程稱為機化。最終形成瘢痕組織。

35. 包裹（encapisulation）：壞死灶如較大，或壞死物質難于溶解吸收，或不完全機化，最初由肉芽組織包裹，以后則為增生的纖維組織包裹。

36.凋亡（apoptosis）：是活體內單個細胞或小團細胞的死亡，死亡細胞的質膜（細胞膜和細胞器膜）不破裂，不引發(fā)死亡細胞的自溶，也不引起急性炎癥反應。凋亡的發(fā)生與基因調節(jié)有關，也有人稱之為程序性細胞死亡（programmed cell death，PCD）

37. 凋亡小體：光鏡下，凋亡小體多呈圓形或卵圓形，大小不等，胞漿濃縮，強嗜酸性，可有可無固縮深染的核碎片，故又稱之為嗜酸性小體（acidophilic body or Councillman body）。

38.修復（repair）：損傷造成機體部分細胞和組織喪失后，機體對所形成缺損進行修補恢復的過程，稱為修復。

39.創(chuàng)傷性神經瘤：外周神經受損時，若斷離的兩端相隔太遠，或者兩端之間有瘢痕或其他組織阻隔，或者因截肢失去遠端，再生軸突不能到達遠端，而與增生的結締組織混雜在一起，卷曲成團，成為創(chuàng)傷性神經瘤，可發(fā)生頑固性疼痛。

40.細胞外基質（extracellular matrix ECM）：在任何組織都占有相當比例，它的主要作用是把細胞連接在一起，借以支撐和維持組織的生理結構和功能。主要成分有膠原蛋白、蛋白多糖、粘連糖蛋白。

41.肉芽組織（granulation tissue）：由新生薄壁的毛細血管以及增生的成纖維細胞構成，并伴有炎性細胞浸潤，肉眼表現為鮮紅色，顆粒狀，柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽故而得名。

42.瘢痕疙瘩（keloid）：瘢痕組織增生過度突出于皮膚表面并向周圍不規(guī)則擴延，稱為瘢痕疙瘩。

43.創(chuàng)傷愈合（wound healing）：是指機體遭受外力作用，皮膚等組織出現離斷或缺損后的愈合過程，為包括各種組織的再生和肉芽組織增生、瘢痕形成的復雜組合。

44.一期愈合（healing by first intention）見于組織缺損少、創(chuàng)緣整齊、無感染、經粘合或縫合后創(chuàng)面對合嚴密的傷口的愈合。

45.二期愈合（healing by second intention）見于組織缺損大、創(chuàng)緣不整、哆開、無法整齊對合，或伴有感染的傷口的愈合。

46.纖維性骨痂：骨折后的2～3天，血腫開始由肉芽組織取代而機化，繼而發(fā)生纖維化形成纖維性骨痂，或稱暫時性骨痂。

47. 心力衰竭細胞（heart failure cells）：左心衰竭肺淤血時，有些巨噬細胞吞噬了紅細胞并將其分解，胞漿內形成含鐵血黃素，此時這種細胞稱為心力衰竭細胞。

48.肺褐色硬化：長期的左心衰竭和慢性肺淤血，會引起肺間質網狀纖維膠原化和纖維結締組織增生 ，使肺質地變硬，加之大量含鐵血黃素的沉積，肺呈棕褐色，幫稱為肺褐色硬化。

49.檳榔肝（nutmeg liver）：慢性肝淤血時，肝小葉中央區(qū)除淤血外，肝細胞因缺氧、受壓而萎縮或消失，小葉外圍肝細胞出現脂肪變，這種淤血和脂肪變的改變，在肝切面上構成紅黃相間的網絡狀圖紋，形似檳榔，故有檳榔肝之稱。

50.混合血栓（mixed thrombus）：混合血栓多發(fā)生于血流緩慢的靜脈，往往以瓣膜囊或內膜損傷處為起始點，血流經過該處時在其下游形成渦流，引起血小板粘集，構成靜脈血栓的頭部（白色血栓）。在血小板小梁間血流幾乎停滯，血液乃發(fā)生凝固，可見紅細胞被包裹于網狀纖維蛋白中，肉眼上呈粗糙、干燥的圓柱狀，與血管壁粘著，有時可辨認出灰白與褐色相間的條紋狀結構，這種血栓稱為混合血栓。

51. 延續(xù)性血栓：混合血栓構成靜脈血栓的體部。靜脈血栓在形成過程中不斷沿血管延伸而增長，又稱延續(xù)性血栓。

52. 層狀血栓：單一的混合血栓現于二尖瓣狹窄時擴大的左心房和動脈瘤內，血栓呈灰白色和紅褐色交替的層狀結構，故又稱為層狀血栓。

53. 再通（recanalization）：在機化過程中，因血栓逐漸干燥收縮，其內部或與血管壁間出現裂隙，新生的內皮細胞長入并被覆其表面，形成迷路狀的通道，血栓上下游的血流得以部分恢復，這種現象稱為再通。

54. 靜脈石（phlebolith）：長久的血栓未能充分機化，可發(fā)生在靜脈內有大量鈣鹽沉積的血栓稱為靜脈石。

55. 交叉性栓塞：有房間隔或室間隔缺損者，心腔內的栓子偶爾可由壓力高的一側通過缺損進入另一側心腔，再隨動脈血流栓塞相應的分支，這種栓塞稱為交叉性栓塞。

56. 逆行性栓塞：在罕見的情況下會發(fā)生逆行性栓塞，如下腔靜脈內的栓子，在劇烈咳嗽、嘔吐等胸腔內壓力驟增，可能逆血流方向運行，栓塞下腔靜脈所屬分支。

57. 白色梗死（white infarct）：發(fā)生于動脈阻塞，常見于心、腎、脾等組織結構比較致密和側支血管細而少的器官，當梗死灶形成時，從鄰近側支血管進入壞死組織的出血很少，故稱為貧血性梗死。梗死灶呈灰白色，因而又稱白色梗死。

58. 紅色梗死（red infarct）：主要見于肺和腸等有雙重血液供應或血管吻合支豐富和組織結構疏松的器官，并往往在淤血的基礎上發(fā)生。梗死處有明顯的出血，故稱為出血性梗死。梗死灶呈紅色，所以又稱紅色梗死。

59. 炎癥（inflammation）：具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因子所發(fā)生的防御反應為炎癥。血管反應是炎癥過程的中心節(jié)。

60、變質：炎癥局部組織發(fā)生變性和壞死稱為變質。變質是致炎因子引起的損傷過程，是局部細胞、組織代謝、理化性質改變的形態(tài)學所見。

61、滲出：炎癥局部組織血管內的液體和細胞成分，通過血管壁進入組織間質、體腔、粘膜表面的過程叫滲出。滲出是炎癥最具特征性變化。

62、速發(fā)短暫反應（immediate transient response）：內皮細胞收縮，并在內皮細胞間出現縫隙（寬約0.5～1.0um）。這是造成血管壁通透性升高的最常見原因。通常發(fā)生在 20～60um口徑的細靜脈，不累及毛細血管和細動脈。內皮細胞的收縮是由于炎癥時一些化學介質出現所致，如組胺、緩激肽、白細胞三烯和P物質。這些炎癥化學介質半衰期短，僅作用15～30分鐘，因而這種反應被稱為速發(fā)短暫反應，僅發(fā)生于細靜脈。

63、穿胞作用（transcytosis）：通過內皮細胞胞漿的穿胞通道而產生，增加了血管的通透性，使富含蛋白質的液體溢出，血管內皮生長因子是促成這一機制發(fā)生的因素。

64、速發(fā)持續(xù)反應（immediate-sustained response）：嚴重燒傷和化膿菌感染時可直接損傷內皮細胞，使之壞死脫落，血管通透性增加迅速發(fā)生，并在高通透性上持續(xù)幾小時到幾天，直至血栓形成或內皮細胞再生修復為止，這種過程稱為速發(fā)持續(xù)反應。這種損傷可累及所有微循環(huán)，包括毛細血管、細靜脈和細動脈。

65、遲發(fā)延續(xù)反應（delayed prolonged response）：如果熱損傷比較輕度或中等度，或物理因素如X線和紫外線照射，或某些細菌毒素所引起的血管通透性增加則發(fā)生較晚，常在2～12小時之后，但可持續(xù)幾小時到幾天，這種過程稱為遲發(fā)延續(xù)反應。

66、趨化作用（chemotaxis）：是指白細胞向著化學刺激物作定向移動，移動的速度為每分鐘5～20um.這些化學刺激物稱為趨化因子。

67、吞噬作用（phagocytosis）：是指白細胞游出到炎癥灶，吞噬病原體以及組織碎片的過程。完成此功能的吞噬細胞主要有兩種：嗜中性粒細胞和巨噬細胞。

68、炎癥介質（inflammatory mediator）：急性炎癥的血管擴張、通透性增加和白細胞滲出這些炎癥反應主要是通過一系列化學因子的介導而實現的，這些化學因子稱為化學介質或炎癥介質。

69、細胞因子（cytokine）和化學因子（chemokine）：細胞因子主要是由激活的淋巴細胞和單核細胞產生的，也可來自內皮、上皮和結締組織，細胞因子介入、調整其它細胞的功能，參與免疫反應?；瘜W因子是指那些特別還有激活白細胞運動、起趨化作用的細胞因子。

70、類白血病反應（leukemoid reaction）：通常是由于嚴重感染、某些惡性腫瘤、藥物中毒、大量出血和溶血反應等刺激造血組織而產生的異常反應。表現為周圍血中白細胞顯著增多（可達50×109/L以上），并有幼稚細胞出現。

71、完全愈復：在炎癥過程中病因被清除，若少量的炎癥滲出物和壞死組織被溶解吸收，通過周圍健在的細胞的再生，可以完全恢復原來組織的結構和功能，稱為完全愈復。若壞死組織較大，則由肉芽組織增生修復，稱為不完全愈復。

72、滲出性炎：以漿液、纖維蛋白原和嗜中性粒細胞為主的炎癥稱為滲出性炎，多為急性炎癥。分為漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎和出血性炎。

73、假膜性炎：纖維素性炎易發(fā)生于粘膜、漿膜和肺組織。發(fā)生于粘膜者滲出的纖維蛋白原形成的纖維素、壞死組織和嗜中性粒細胞共同形成假膜，又稱假膜性炎。白喉的假膜性炎若發(fā)生于咽部不易脫落稱為固膜性炎；若發(fā)生于氣管則較易脫落稱為浮膜性炎。

74、蜂窩織炎（phlegmonous inflammation）：蜂窩織炎是指疏松結締組織的彌漫性化膿性炎，常發(fā)生于皮膚、肌肉和闌尾。蜂窩織炎主要由溶血性鏈球菌引起。

75、肉芽腫：是由巨噬細胞及其演化的細胞，呈限局性浸潤和增生所形成的境界清楚的結節(jié)狀病灶。分為感染性肉芽腫和異物性肉芽腫。

76、腫瘤的異質化（heterogeneity）：腫瘤的異質化是指由一個克隆來源的腫瘤細胞在生長過程中形成在侵襲能力、生長速度、對激素的反應、對抗癌藥物的敏感性等方面有所不同的亞克隆的過程。

77、直接蔓延：隨著腫瘤的不斷長大，瘤細胞常常連續(xù)地沿著組織間隙、淋巴管或神經束衣浸潤，破壞鄰近正常器管或組織，并繼續(xù)生長，稱為直接蔓延。

78、轉移（metastasis）：瘤細胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管或體腔，遷徙到他處而繼續(xù)生長，形成與原發(fā)瘤同樣類型的腫瘤，這個過程稱為轉移。

79、Krukenberg瘤：是來自胃腸道的卵巢轉移癌，常為種植性轉移，最具特征性是來自吸腸道的粘液細胞癌，此瘤特點為雙側卵巢受累長大，鏡下見富于粘液的印戒細胞彌漫浸潤和間質反應性增生（小腦的髓母細胞瘤亦可經腦脊液轉移到腦的其他部位或脊髓形成種植性轉移）。

80、腫瘤的分級（grading）：惡性腫瘤的分級是根據其分化的高低、異型性的大小及核分裂數的多少來確定惡性程度的級別。Ⅰ級為分化良好，屬低度惡性；Ⅱ級為分化中等，屬中度惡性；Ⅲ級為分化低的，屬高度惡性。

81、腫瘤的分期（staging）：主要原則是根據原發(fā)腫瘤的大小、浸潤的深度、范圍以及是否累及鄰近器官，有無局部和遠處淋巴結的轉移，有無血源性或其他遠處轉移等來確定腫瘤發(fā)展的程期或早晚。國際上廣泛采用TNM分期系統(tǒng)。

82、異位內分泌腫瘤：一地非內分泌腫瘤能產生和分泌激素或激素類物質，如促腎上腺皮質激素、甲狀旁腺素、胰島素、抗利尿激素、人絨毛膜促性腺激素、促甲狀腺激素、生長激素、降鈣素等十余種，能引起內分泌紊亂的臨床癥狀。此類腫瘤稱為異位內分泌腫瘤，其所引起的臨床癥狀稱為異位內分泌綜合癥。

83、副腫瘤綜合癥：由于腫瘤的產物（包括異位激素的產生）異常的免疫反應（包括交叉免疫、自身免疫和免疫復合物沉著等）或其他不明原因，可引起內分泌、神經、消化、造血、骨關節(jié)、腎臟及皮膚等系統(tǒng)發(fā)生病變，出現相應的臨床表現。這些表現 不是由原發(fā)腫瘤或轉移灶所在部位直接引起的而是通過上述途徑間接引起，故稱為副腫瘤綜合癥。

84、交界性腫瘤（borderline tumor）：良性腫瘤與惡性腫瘤間有時并無絕對界限，有些腫瘤的組織形態(tài)介乎二者之間，稱為交界性腫瘤。如卵巢交界性漿液性囊腺瘤和粘液性囊腺瘤。

85、癌肉瘤（carcinosarcoma）：如一個腫瘤中既有癌的結構，又有肉瘤的結構，則稱為癌肉瘤。

86、角化珠（keratin pearl）：鏡下在分化好的鱗狀細胞癌的癌巢中，細胞間還可見到細胞間橋，在癌巢的中央可出現層狀的角化物，稱為角化珠或癌珠。

87、粘液癌（mucoid carcinoma）：又稱為膠樣癌（colloid carcinoma），常見于胃和大腸。鏡下，初時粘液聚積在癌細胞內將核擠向一側，使該細胞呈印戒狀，故一般稱之為印戒細胞（signet-ring cell）。當印戒細胞為主要萬分呈廣泛浸潤時則稱印戒細胞癌。

88、實性癌（solid carcinoma）：或稱單純癌（carcinoma simplex），屬低分化的腺癌，惡性程度較高，多發(fā)生于乳腺，少數可發(fā)生于胃及甲狀腺。癌巢為實體性列腺腔樣結構，癌細胞異型性高，核分裂像多見。

89、癌前病變（precancerous lesions）：癌前病變是指某些具有癌變潛在可能性的病變長期存在即有可能轉變?yōu)榘?

90、非典型性增生（dyplasia， atypical hyperplasia）：指拉生上皮細胞的形態(tài)呈現一定程度的異型性，但還不足以診斷為癌。鏡下表現為增生的細胞大小不一，形態(tài)多樣，核大而濃染，核漿比例增大，核分裂可增多但多屬正常核分裂像。細胞排列較亂，極向消失。

91、原位癌（carcinoma in situ）：原位癌一般指粘膜鱗狀上皮層內或皮膚表皮層內的重度非典型增生幾乎累及或累及上皮的全層（上皮內瘤變Ⅲ級）但尚未侵破基底膜而向下浸潤生長者。原位癌是一種早期癌，因而早期發(fā)現和積極治療，可防止其發(fā)展為浸潤癌從而提高癌瘤的治愈率。

92、腎胚胎瘤（embryonic tumor of kidney）：也稱腎母細胞瘤（nephroblastoma）或Wilms瘤。由腎內殘留的胚基組織發(fā)展而來，多見于5歲以下兒童。腫瘤成分多樣，除見胚基細胞呈巢狀排列，及形成幼稚的腎小球或腎小管結構外，間質中可見疏松的粘液樣組織，有時還可見到橫紋肌、軟骨、骨或脂肪組織。腎母細胞瘤的發(fā)生與位于11p13的WT-1基因的丟失或突變有關。

93、癌基因：具有潛在的轉化細胞能力的基因稱為癌基因。

94、病毒癌基因（virus oncogene、v-onc）：某些逆轉錄病毒能在動物迅速誘發(fā)腫瘤并能在體外轉化細胞，其含有的能夠轉化細胞的RNA片段稱為病毒癌基因。

95、原癌基因（cellular oncogene、c-onc）：在正常細胞的DNA中也發(fā)現存在與病毒癌基因幾乎完全相同的DNA序列，稱為細胞癌基因，如c-ras， c-myc等。由于細胞癌基因在正常細胞中以非激活的形式存在，故又稱為原癌基因。原癌基因的激活有兩種方式：①發(fā)生結構改變（突變），產生具有異常功能的癌蛋白；②基因表達調節(jié)的改變（過度表達），產生過量的結構正常的生長促進蛋白。

96、隱性癌基因：Rb基因定位于13q14，編碼一種核磷蛋白，Rb的兩個等位基因必須都發(fā)生突變或缺失才能產生腫瘤，因此，Rb基因也被稱為隱性癌基因。

97、分子警察：正常的p53蛋白在DNA損傷或缺氧時活化，使依賴p53的周期素依賴激酶抑制者p21和DNA修復基因上調性轉錄，細胞在G1期出現生長停滯，進行DNA修復，如修復成功，細胞進入S期；如修復失敗，則通過活化bax基因使細胞進入凋亡，以保證基因組的遺傳穩(wěn)定。因此，正常的p53蛋白又被稱為“分子警察”。

98、端粒（telomeres）：是一種位于染色體末端的DNA重復序列，它控制細胞的復制次數，細胞復制一次，其端粒就縮短一點，細胞復制一定次數后，端?？s短使得染色體相互融合導致細胞死亡。端粒酶的存在可使縮短的端粒得以恢復，因此生殖細胞有十分強大的自我復制能力。

99、促癌物（promoter）：某些化學致癌物的致癌性可由于其它本身無致癌性的物質的協(xié)同作用而增大。這種增加致癌效應的物質叫做促癌物，如巴豆油、激素、酚和某些藥物。

100、致AS性脂蛋白表型：目前認為，LDL（主要是sLDL）、TG、VLDL和apoB的異常升高與HDL-C及apo-1的降低同時存在，是一種高危險性的血脂蛋白綜合癥，稱為致AS性脂蛋白表型，對AS的發(fā)生發(fā)展具有極為重要的意義。

101、脂紋（fatty streak）：是AS的早期病變。肉眼觀：于動脈的內膜面，見黃色帽針頭大的斑點或長短不一的條紋，寬約1～2mm，長達1～125px，平坦或微隆起。光鏡下：病灶處內皮細胞下有大量泡沫細胞聚集。泡沫細胞圓形，體積較大，胞漿內有大量小空泡（原為脂滴，制片過程中被溶解）。此外，可見較多的基質（蛋白聚糖），數量不等的合成型SMC，少量T淋巴細胞，嗜中性、嗜堿性及嗜酸性粒細胞等。

102、纖維斑塊（fibrous plaque）：脂紋進一步發(fā)展則演變?yōu)槔w維斑塊。肉眼觀：內膜面散在不規(guī)則隆起的斑塊，初為淡黃或灰黃色，后因斑塊表層膠原纖維的增多及玻璃樣變而呈瓷白色，狀如凝固的蠟燭油。斑塊直徑約0.3～37.5px，并可融合。光鏡下：病灶表層是由大量膠原纖維、SMC、少數彈性纖維及蛋白聚糖形成纖維帽，膠原纖維可發(fā)生玻璃變性。纖維帽下方可見不等量的泡沫細胞、SMC、細胞外脂質及炎細胞。病變晚期，可見脂質池及肉芽組織反應。

103、粥樣斑塊（atheromatous plaque ）：亦稱粥瘤（atheroma））。肉眼觀：動脈內膜面見灰黃色斑塊，既向內膜表面隆起，又向深部壓迫中膜。切面見纖維帽的下方，有多量黃色粥糜樣物。光鏡下：在玻璃樣變性纖維帽的深部，有大量粉紅染的無定形物質，實為細胞外脂質及壞死物，其中可見膽固醇結晶（HE切片中為針狀空隙）及鈣化。底部及周邊部可見肉芽組織、少量泡沫細胞和淋巴細胞浸潤。粥瘤處中膜SMC受壓萎縮，彈性纖維破壞，該處中膜變薄。外膜可見毛細血管新生、結締組織增生及淋巴細胞、漿細胞浸潤。

104、AS性固縮腎：腎動脈粥樣硬化時，可因斑塊合并血栓形成致腎組織梗死，引起腎區(qū)疼痛、尿閉及發(fā)熱。梗死灶機化后遺留較大瘢痕，多個瘢痕可使腎臟縮小，稱為AS性固縮腎。

105、穩(wěn)定性勞累性心絞痛：指勞累性心絞痛的性質、強度、部位、發(fā)作次數、誘因等在1～3個月內無明顯改變者，多伴有較穩(wěn)定的冠狀動脈粥樣硬化性狹窄（>75%）。

106、惡化性穩(wěn)定型心絞痛：指原為穩(wěn)定型心絞痛而在3個月疼痛的頻率、程度、時限、誘因經常變動，進行性惡化者，常在原有斑塊病變基礎上附加有部分血栓形成和（或）動脈痙攣。

107、自發(fā)型變異型心絞痛（Prinzmetal變異心絞痛）：常于休息或夢醒時發(fā)作，心電圖與其它型心絞痛相反，顯示有關導聯ST段抬高，常由于靠近斑塊的動脈痙攣所致。