2020年公衛(wèi)執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試備考進(jìn)行時(shí)，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)特別整理了2020公衛(wèi)執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考綱相關(guān)內(nèi)容給大家，希望對(duì)大家的備考有所幫助。

一概述：毒鼠強(qiáng)屬急性殺鼠劑，對(duì)人畜有劇毒。1991年，化工部、農(nóng)業(yè)部分別發(fā)文禁止使用毒鼠強(qiáng)。然而，由于多方面原因，毒鼠強(qiáng)的生產(chǎn)和使用屢禁不止，中毒事件常有發(fā)生。小兒誤服或成人故意投毒或服毒案件也不少見(jiàn)，在農(nóng)村尤為多見(jiàn)。據(jù)統(tǒng)計(jì)，僅河南省某縣人民醫(yī)院兒科1996 年2月～2003年02月收治小兒急性中毒186 例中，因滅鼠劑(毒鼠強(qiáng)、氟乙酰胺) 中毒者就有96 例，占51. 61%。可見(jiàn)，毒鼠強(qiáng)中毒是常見(jiàn)的小兒急性中毒類型，對(duì)小兒的生命安全構(gòu)成了相當(dāng)大的威脅，應(yīng)當(dāng)引起足夠的重視。

二理化性質(zhì)：毒鼠強(qiáng)又名沒(méi)鼠命，四二四，TEM，化學(xué)名稱為四次甲基二砜四胺，是有機(jī)氮類化合物，白色粉末，無(wú)味，極少溶于水，在冰醋酸和丙酮中有一定的溶解度，毒性極大。毒鼠強(qiáng)對(duì)長(zhǎng)爪沙鼠的LD50約為0.66mg/kg，對(duì)大白鼠為0.22 m g /kg，對(duì)人的致死量為1.2 mg/kg。以0.1%的毒鼠強(qiáng)溶液浸泡大米后，鼠吃毒米一粒即可致死。毒鼠強(qiáng)化學(xué)性質(zhì)穩(wěn)定，吸收后長(zhǎng)期殘留在動(dòng)植物體內(nèi)。有研究發(fā)現(xiàn)，用毒鼠強(qiáng)處理過(guò)的土壤生長(zhǎng)的冷杉4年后結(jié)得的種子，還能毒死野兔，故知該藥被動(dòng)植物攝取后易以原形存留體內(nèi)，造成二次中毒。

三致病機(jī)制：(1)毒鼠強(qiáng)進(jìn)入機(jī)體后與GABA受體—離子載體復(fù)和物結(jié)合，通過(guò)其變構(gòu)效應(yīng)，抑制GABA與其相應(yīng)受體結(jié)合，使興奮在腦和脊髓間廣泛傳播，產(chǎn)生驚厥，抽搐。如不及時(shí)治療，中毒者可因強(qiáng)烈的強(qiáng)直性驚厥迅速呼吸衰竭而死亡。

(2)并發(fā)低鉀血癥 毒鼠強(qiáng)中毒并發(fā)低鉀血癥多為醫(yī)源性所致，原因如下：1)誤服毒鼠強(qiáng)后劇烈嘔吐，加之洗胃液量較大，造成大量胃液丟失　而致鉀的丟失。2)大量輸液致稀釋性低鉀，同時(shí)葡萄糖使K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，血鉀降低。3)禁食時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，致鉀攝入過(guò)少。4)由于缺氧，二氧化碳潴留引起酸中毒而加重低血鉀。5)患兒頻繁抽搐，細(xì)胞缺氧及毒鼠強(qiáng)本身亦可引起Na+ –K + –ATP酶活性下降，導(dǎo)致血鉀降低。

(3)毒鼠強(qiáng)還引起心肌損害，機(jī)制尚不明確。有學(xué)者認(rèn)為，毒鼠強(qiáng)為非選擇性毒物，可使心肌直接損害;抽搐和意識(shí)喪失，可造成機(jī)體短時(shí)嚴(yán)重缺氧，心肌細(xì)胞缺氧而致心肌損害。

四臨床表現(xiàn)：

小兒鼠強(qiáng)毒中毒主要由誤食毒鼠強(qiáng)拌的誘餌而引起，口服毒鼠強(qiáng)后數(shù)分鐘至半小時(shí)內(nèi)發(fā)病，所有病例均出現(xiàn)多系統(tǒng)受損臨床癥狀。據(jù)劉俊英統(tǒng)計(jì)，58例患兒中，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀52例(94.8%)，消化系統(tǒng)癥狀31 例(53.4%)，呼吸系統(tǒng)癥狀23 例(39.7%) ，循環(huán)系統(tǒng)癥狀17 例(29.3%)，泌尿系統(tǒng)癥狀7例(12.1%)，其中以神經(jīng)系統(tǒng)受損最為突出。

(1)神經(jīng)系統(tǒng)：患者出現(xiàn)口唇麻木和醉酒感，步態(tài)不穩(wěn)，意識(shí)障礙，重癥者神志模糊，躁動(dòng)不安，繼以陣發(fā)強(qiáng)直性驚厥，全身肌張力極度增高，屏氣明顯，伴紫紺或面色蒼白，嚴(yán)重者呼吸暫停。四肢抽搐持續(xù)約4～5分鐘后自行緩解，隨后再度抽搐，酷似癲癇樣大發(fā)作持續(xù)狀態(tài)。抽搐時(shí)瞳孔擴(kuò)大，對(duì)光反射遲鈍，多有小便失禁。老人和小兒因?qū)Χ臼髲?qiáng)耐力較差易致死亡，死亡時(shí)間在發(fā)病后半小時(shí)至2小時(shí)，也可延至10天。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀多為可逆性， 除死亡者外，一般預(yù)后良好。毒鼠強(qiáng)的神經(jīng)毒性作用，還須與氟乙酰胺類鼠藥中毒鑒別。前者潛伏期短，觸毒后可立即發(fā)病，遲者在2小時(shí)內(nèi)發(fā)病，而氟乙酰胺中毒的潛伏期相對(duì)較長(zhǎng)，一般在10～ 15 小時(shí)左右。

(2)消化系統(tǒng)：表現(xiàn)為惡心、嘔吐、上腹部灼燒感和腹痛，個(gè)別有腹瀉，但大便常規(guī)正常，少數(shù)病例有肝臟腫大。

(3)呼吸系統(tǒng)：部分病例可有呼吸衰弱、肺水腫等。

(4)循環(huán)系統(tǒng)：1)低鉀血癥 據(jù)布月青報(bào)道，67例均齡為4.5歲的兒童因誤服毒鼠強(qiáng)中毒入院48小時(shí)內(nèi)血鉀均有不同程度的降低(2.5~3.15mmol/L)，54例患兒心電圖呈低鉀表現(xiàn)，如T波低平，ST段下降，心動(dòng)過(guò)速27例，QT間期延長(zhǎng)5例，Ⅰ~II度房室傳導(dǎo)阻滯2例。當(dāng)血鉀低于3.5mmol/L時(shí)，表現(xiàn)為精神萎靡，四肢無(wú)力，肌腱反射減弱，腹脹，腸鳴音減弱，心音低鈍，重者可出現(xiàn)腸、膀胱麻痹，呼吸肌麻痹，肌腱反射消失。2)心肌損害 毒鼠強(qiáng)還引起心肌損害，多表現(xiàn)為竇性心動(dòng)過(guò)速或過(guò)緩，和(或) ECG示ST - T改變，提示對(duì)心臟的損害體現(xiàn)在傳導(dǎo)系統(tǒng)及心肌細(xì)胞的損害，且大部分為可逆性的。另外， AST，LDH，CK，CK-MB升高皆為心肌受損時(shí)較為靈敏的指標(biāo)。

(5)泌尿系統(tǒng)：較少見(jiàn)，表現(xiàn)為腎功能衰竭，尿蛋白陽(yáng)性。

(6)多器官功能損傷、衰竭 如上所述，毒鼠強(qiáng)中毒患兒除主要的神經(jīng)系統(tǒng)損傷外，可引起多器官功能損傷，由于神經(jīng)系統(tǒng)癥狀明顯，其它系統(tǒng)損害易被忽略。毒鼠強(qiáng)中毒引起多器官損害有如下特點(diǎn): 1)多器官損害的嚴(yán)重程度與中毒輕重程度一致，尤其與抽搐時(shí)間有關(guān)。2)部分患兒血糖增高，可能與機(jī)體應(yīng)激狀態(tài)下升血糖激素增高，尤其是交感，腎上腺素興奮、活力增強(qiáng)有關(guān)。3)少數(shù)患兒血鈣降低,經(jīng)對(duì)部分抽搐患兒進(jìn)行補(bǔ)鈣治療，有較好的止驚作用，說(shuō)明低鈣抽搐也可能是其抽搐原因之一。低鈣與患兒原有佝僂病、脫水、利尿引起鈣丟失，及細(xì)胞損傷、細(xì)胞內(nèi)鈣超載有關(guān)。4)血生化LDH、CPK、α-HB-DH、AST、ALT 增高無(wú)特異性，與多器官損傷有關(guān)，它們均為胞漿酶，當(dāng)細(xì)胞損傷時(shí)，釋放入血。毒鼠強(qiáng)中毒患兒、骨髂肌、心肌等臟器損傷均可引起血清酶增高，但CK- MB 增高結(jié)合臨床與心電圖改變對(duì)診斷心肌損傷有重要價(jià)值，膽紅素增高，ALT、AST 增高結(jié)合臨床支持肝損害診斷。

五診斷：

(1)對(duì)急性發(fā)病小兒，雖然不能做毒物檢測(cè)，但根據(jù)中毒的特殊表現(xiàn)，如突然頻繁抽搐發(fā)作，反復(fù)尋問(wèn)接觸毒物的病史，病史不明且癥狀體征用一般疾病不能解釋的，或集體同時(shí)發(fā)病的，應(yīng)考慮中毒的可能。

(2)臨床以抽搐，并伴有精神癥狀及心、肝等臟器損傷為主。

(3)血、尿、嘔吐物、胃液用氣相色譜-質(zhì)譜分析儀(GC/MS)測(cè)定毒鼠強(qiáng)可明確診斷[13]。

(4)異常EEG表現(xiàn)為腦電節(jié)律紊亂，慢波頻率明顯較正常同齡組慢，正常頻率如Alpha 波消失或減少，出現(xiàn)高幅慢波、棘慢波、或尖波、棘波等發(fā)作性腦波。部分EEG為高幅不規(guī)則節(jié)律波，或δ節(jié)律陣發(fā)出現(xiàn)，或伴棘波和尖慢、棘慢綜合波陣發(fā)性出現(xiàn)。中毒癥狀越明顯，往往EEG異常程度越高 。

六急救治療：

(1)對(duì)中毒患兒要早期徹底洗胃，即使超過(guò)6 小時(shí)，一般12 小時(shí)以內(nèi)均予洗胃，并予導(dǎo)瀉促進(jìn)毒物排出，而且應(yīng)留置胃管24 小時(shí)，以利反復(fù)清洗，減少毒物的吸收。同時(shí)應(yīng)從胃管灌入活性炭50～100 克，以吸附殘存在胃粘膜上的毒鼠強(qiáng)。考慮到毒鼠強(qiáng)部分從糞中排出，因此，在洗胃后輔以導(dǎo)瀉是必要的。

(2)由于毒鼠強(qiáng)阻斷中樞神經(jīng)系統(tǒng)GABA受體作用是可逆的，因此，只要具備條件，對(duì)出現(xiàn)嚴(yán)重癥狀的患者，應(yīng)進(jìn)盡早實(shí)施血液凈化，如血液灌流，血漿置換，血液透析，不必等待毒物鑒定結(jié)果以免錯(cuò)過(guò)搶救時(shí)機(jī)。國(guó)內(nèi)報(bào)道顯示血液灌流效果較好，血液灌流是將患者血液借助體外循環(huán)，通過(guò)具有特異性清除血中內(nèi)源性、外源性毒物或致病物質(zhì)的高分子吸附材料的血液灌流器， 達(dá)到凈化血液、調(diào)整體內(nèi)微環(huán)境的平衡和穩(wěn)定，緩解和治療疾病的目的。常用的吸附劑是活性炭和樹脂。由于毒鼠強(qiáng)在體內(nèi)排泄緩慢且易蓄積產(chǎn)生，引起二次中毒，根據(jù)病情可以重復(fù)血液灌流直至病情穩(wěn)定。

(3)積極防治呼吸衰竭與腦水腫 鑒于呼吸衰竭是毒鼠強(qiáng)中毒死亡的主要原因，對(duì)有急性肺水腫、呼吸道分泌物增多、頻繁的強(qiáng)直性抽搐及大劑量使用鎮(zhèn)靜止痙劑的患者，要及時(shí)給予氣管插管或氣管切開(kāi)，并備用呼吸機(jī)。

(4)積極控制癲癇大發(fā)作，一般主張使用苯巴比妥鈉和安定，肌注或靜脈注射，視病情可反復(fù)使用。

(5)另外,值得提出的是：1)國(guó)內(nèi)有報(bào)道用二巰基丙磺酸鈉(NA-DMPS)對(duì)毒鼠強(qiáng)中毒進(jìn)行治療有效，也有報(bào)道小鼠染毒前用二巰丙磺酸鈉和二巰基丁二酸鈉處理能延長(zhǎng)毒鼠強(qiáng)中毒小鼠的驚厥潛伏期及死亡時(shí)間，降低中毒小鼠死亡率，但是否是毒鼠強(qiáng)中毒特效解毒劑尚需進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)研究以探索毒作用，同時(shí)需要在臨床上嚴(yán)密的設(shè)計(jì)、科學(xué)的分組， 以驗(yàn)證、評(píng)價(jià)藥物的療效。2)在治療過(guò)程中應(yīng)注意其電解質(zhì)特別是鉀平衡，防止低鉀血癥，提高治愈率，降低死亡率。3)治療過(guò)程中可選用果糖二磷酸鈉，能量合劑等保護(hù)心臟和肝臟等重要器官。

七預(yù)防：為了防范小兒鼠藥中毒，對(duì)中毒小兒進(jìn)行及時(shí)有效的搶救治療，我們應(yīng)做到以下幾點(diǎn)：

1)加強(qiáng)對(duì)制售違禁藥物行為打擊力度，防止違禁藥物的擴(kuò)散，通過(guò)對(duì)殺鼠藥的管理。2) 加強(qiáng)鼠藥的管理，注意加強(qiáng)小兒的看管，提高防范中毒的意識(shí)。自服藥物中毒的患兒常有任性、嬌慣或家庭不和的背景，給患兒一個(gè)溫暖的家庭生活環(huán)境，從小培養(yǎng)小兒的自愛(ài)、自尊、自強(qiáng)的心理素質(zhì)，不因生活挫折而自暴自棄。3)小兒患病應(yīng)及時(shí)到專業(yè)兒科就診。

兒童鼠藥中毒是完全可以避免的，關(guān)鍵在于引起全社會(huì)的足夠重視，強(qiáng)化安全意識(shí)，采取措施防患于未然，讓每個(gè)孩子都健康成長(zhǎng)。

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