1.炎癥的定義具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因子所發(fā)生的防御反應(yīng)為炎癥。雖然單細(xì)胞動物和其它無血管的多細(xì)胞 動物對損傷因子也可發(fā)生反應(yīng)，例如吞噬反應(yīng)或其它清除有害因子的反應(yīng)，但這些都不能稱為炎癥。只有當(dāng)進(jìn)化到具有血管的機(jī)體，才具有以血管反應(yīng)為主要特征， 同時又保留上述吞噬和清除等反應(yīng)的復(fù)雜而又完善的炎癥過程。因此，從進(jìn)化角度看，血管反應(yīng)是炎癥過程的中心環(huán)節(jié)。

在炎癥過程中，一方面損傷因子直接和間接造成組織和細(xì)胞的破壞，另一方面通過炎癥充血和滲出反應(yīng)，以稀釋、殺傷和包圍損傷因子。同時通過實質(zhì)和間質(zhì)細(xì)胞的再生使受損傷的組織得以修復(fù)和愈合。因此可以說炎癥是損傷的抗損傷的統(tǒng)一過程。

2.炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)炎癥的局部臨床特征是紅、腫、痛和功能障礙。紅、熱是由于炎癥局部血管擴(kuò)張、血流加快所致。腫是由于局部炎癥性充血、血液成分滲出引起。由于滲出物壓迫和某些炎癥介質(zhì)直接作用于神經(jīng)末梢而引起疼痛?；谘装Y的部位、性質(zhì)和嚴(yán)重程度將引起不同的功能障礙，如肺炎影響氣血交換從而引起缺氧和呼吸困難等。

炎癥所引起的全身反應(yīng)包括發(fā)熱和末梢血白細(xì)胞計數(shù)增多。發(fā)熱在感染性炎癥，特別是當(dāng)病原體蔓延入血時常表現(xiàn)很突出。白細(xì)胞所產(chǎn)生的白細(xì)胞介素1和腫瘤壞死因 子，以及前列腺素E均可引起交感神經(jīng)興奮，使皮膚血管收縮，散熱降低而造成發(fā)熱。在細(xì)菌感染引起的炎癥時，末梢血白細(xì)胞計數(shù)可達(dá) 15×109～20×109/L，甚至更高，這主要是由于白細(xì)胞介素1和腫瘤壞死因子所引起的骨髓中白細(xì)胞儲存庫釋放加速，而且相對不成熟的桿狀核中性粒 細(xì)胞所占比例增加，這就是臨床上所稱的“核左移”。持續(xù)稍久的感染還可以通過集落刺激因子的產(chǎn)生而促進(jìn)骨髓造血前體細(xì)胞的增殖。某些病毒性疾病和傷寒等炎 癥還能出現(xiàn)末梢血白細(xì)胞計數(shù)降低。

3.炎癥反應(yīng)的防御作用以血管系統(tǒng)改變?yōu)橹行牡囊幌盗芯植糠磻?yīng)，有利 于清除消滅致病因子，液體的滲出可稀釋毒素，吞噬搬運壞死組織以利于再生和修復(fù)，使致病因子局限在炎癥部位而不致蔓延全身。因此，炎癥是機(jī)體的防御性反 應(yīng)，通常對機(jī)體是有利的，如果沒有炎癥反應(yīng)，人們將不能長期生存于這個充滿致炎因子的自然環(huán)境中。

但是炎癥對機(jī)體也有潛在的很大危害性，嚴(yán)重的過敏反應(yīng)可危及病人的生命；心包腔內(nèi)纖維素性滲出物機(jī)化可形成縮窄性心包炎，進(jìn)而影響心功能；發(fā)生于腦實質(zhì)或腦膜的炎癥可引起顱內(nèi)壓升高，甚至形成腦疝致使生覆蓋樞受壓而造成病人死亡；此外聲帶急性炎癥水腫可導(dǎo)致窒息，等等。因此在一定情況下應(yīng)采取措施控制炎癥反應(yīng)。