一、心力衰竭防治原發(fā)病

二、消除誘因

對于心臟負荷已經(jīng)過重或心肌已經(jīng)受損的某些患者，體力活動過度緊張、疲勞、心率過快、異位心律，補液過多過快等均能誘發(fā)心力衰竭，應(yīng)盡量消除這此因素。

三、改善心功能

（一）調(diào)整前負荷心功能不全的患者，心室充盈壓（即前負荷）可高可低（心室充盈壓降低可見于急性心力衰竭），應(yīng)該把充盈壓調(diào)整到適宜的高度。對于急性心肌梗死的患者而言，肺毛細血管楔壓（相當于左室舒張末期壓LVEDP）在2-2.4kPa（15～18mmHg）時最為合適。低于此值表示血容量不足，每搏輸出量將會減少，而超過此值（前負荷過重）時，不但不能使每搏輸出量增加，反而會誘發(fā)心力衰竭。因此在給心肌梗死患者或其他心功能不全的病人輸液時，應(yīng)慎重掌握輸液的量和速度。

（二）調(diào)整后負荷在一定的前負荷下，后負荷的改變會影響心功能。如果后負荷突然增加，每搏輸出量便相應(yīng)的降低，但以后又可由于代償適應(yīng)而恢復(fù)正常。在后負降低時，則可見每搏輸出量升高。這一現(xiàn)象近來受到重視，并已成為使用擴血管藥治療心力衰竭的依據(jù)。如應(yīng)用硝普鈉（Na-nitroprusside）、硝酸甘油、芐胺唑啉（rigitine）等擴血管藥物時，隨著動脈壓及外周阻力的降低（后負荷降低），心輸出量就相應(yīng)增加。

（三）加強心肌收縮性 心力衰竭時，由于心肌收縮性減弱，即使VEDP尚未達到臨界水平，心室的搏出功就低于正常（心功能曲線向右下移動）。洋地黃類強心劑的作用，就在于加強心肌收縮性，使心臟在承受與治療前相同的前負荷時，能夠作較大的搏出功，即使心功能曲線向左上移動（圖12－4）。洋地黃類強心藥對慢性心力衰竭的療效較好，但對急性心肌梗死引起的急性心力衰竭，效果尚不肯定，因為這類藥物有引起心律失常和增加心肌耗氧量等不良的副作用。

（四）控制水腫從理論上講，洋地黃類強心劑是控制水腫的最佳藥物，因為它能從根本上改善心臟的泵功能。但實際上單用洋地黃還不能消除水腫，因而，往往還可加用利尿劑，并且要適當限制鈉的攝入量。每是鈉的攝入量可限制在20～25mmol（20～25mEq）左右，同時要適當補鉀，以防大量利尿時引起缺鉀。消除水腫的意義，主要在于減少過多的細胞外液，從而使心臟的負荷得以有所減輕。此外，還應(yīng)當注意，持續(xù)過久的不適當?shù)牡望}飲食，可引起低鈉血癥，這對患者很不利的。