應(yīng)激性潰瘍是上消化道出血常見原因之一。醫(yī)學教育網(wǎng)小編專門整理了應(yīng)激性潰瘍的發(fā)病機理如下，希望對各位考生備考復(fù)習有所幫助。

應(yīng)激性潰瘍是胃粘膜細胞被胃酸和胃蛋白酶消化破壞而引起的。胃酸是產(chǎn)生潰瘍的必要條件，如果沒有胃酸就不會產(chǎn)生潰瘍。正常人的胃粘膜接觸胃酸和胃蛋白酶而不被消化是因為胃粘膜有自身保護作用。胃粘膜的保護作用包括以下三方面：

HCO3-的中和作用

胃粘膜細胞內(nèi)有大量碳酸酐酶能將細胞內(nèi)氧化代謝產(chǎn)生的，以及從血液來的CO2和H2O結(jié)合成H2CO3，后者解離成HCO3-和H+，HCO3-從細胞基底面（漿膜面）進入血液或組織間液，也可從粘膜面轉(zhuǎn)運至胃腔內(nèi)，在貼近粘膜的粘液層中，中和穿過粘液層的少量H+。即使有少量H+進入粘膜上皮細胞也能被上皮細胞內(nèi)的HCO3-所中和，維持細胞的酸鹼平衡。

胃粘膜中有大量前列腺素，前列腺素刺激粘液和HCO3-的分泌，對胃粘膜細胞有保護作用。而阿司匹林、消炎痛、保泰松、膽酸鹽、皮質(zhì)類固醇、尿素等物質(zhì)則可破壞胃粘膜屏障，引起急性胃粘膜病變。

胃粘膜屏障

胃粘膜上皮細胞腔面的細胞膜由脂蛋白構(gòu)成。胃腔內(nèi)的H+不能通過細胞膜順濃度的梯度逆擴散至細胞內(nèi)。細胞膜在胃腔與上皮細胞間形成一道H+屏障。通過粘液屏障的少量H+也被上皮細胞膜所阻擋。胃粘膜上皮細胞間的連接非常緊密，H+也不能由此進入細胞內(nèi)。

胃粘液屏障

胃粘膜分泌粘液。粘液稠厚，呈膠凍狀，緊貼于胃粘膜表面，將胃腔與胃粘膜上皮細胞的粘膜面（腔面）隔開。粘液層由于其分子結(jié)構(gòu)特殊，其內(nèi)水分靜止，不受攪動，H+和胃蛋白酶在其內(nèi)擴散速度極慢，所以粘液屏障能在上皮細胞與胃腔間維持一個pH的梯度。

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