慢性肺源性心臟病的病因?qū)W

　　（一）支氣管-肺疾病　分為兩類：①阻塞性疾病，如慢性支氣管炎、支氣管哮喘和支氣管擴(kuò)張等所謂慢性阻塞性肺氣腫現(xiàn)稱慢性阻塞性肺?。–OPD）。②限制性疾病，如彌漫性肺間質(zhì)纖維化、肺結(jié)核、塵肺、接觸有毒氣體（如氯、二氧化碳、氧化亞氮等）、胸部放射治療等致廣泛性肺纖維化變化、結(jié)節(jié)病、硬皮病、播散性紅斑狼瘡、皮肌炎、特發(fā)性肺含鐵血黃素沉著癥等。

　?。ǘ┯绊懞粑顒拥募膊　〖怪髠?cè)彎和其他胸廓畸形、胸廓改形術(shù)后、胸膜纖維化、神經(jīng)肌肉疾患（如脊髓灰質(zhì)炎、肌營養(yǎng)不良等）、過度肥胖伴肺泡通氣障礙等。肺血管可能彎曲或扭轉(zhuǎn)。

　　另慢性高原病缺氧致肺血管長期收縮也是肺心病的一種病因。

　　慢性肺源性心臟病的病理改變

　　慢性缺氧血性肺原性心臟病主要病理如下：

　　（一）支氣管病變　支氣管粘膜炎變、增厚、粘液腺增生、分泌亢進(jìn)，腺泡擴(kuò)張伴大量分泌物，支氣管腔內(nèi)炎癥滲出物及粘液分泌物潴留，形成炎栓或粘液栓阻塞，支氣管纖毛上皮遭受不同程度損害，涉及纖毛上皮凈化功能。病變向下波及細(xì)支氣管，可出現(xiàn)平滑肌肥厚，使管腔狹窄而不規(guī)則；又加上管壁痙攣、軟骨破壞、呼吸氣時管腔容易閉陷等改變，使細(xì)支氣管不完全或完全阻塞。

　?。ǘ┓闻莶∽儭∮捎谥夤馨l(fā)生上述病變，使排氣管受阻肺泡內(nèi)殘氣量增多，壓力增高，肺泡過渡膨脹，使泡壁在彈力纖維受損基礎(chǔ)上被動擴(kuò)張，泡壁斷裂，使幾個小泡融合成一個大泡而形成肺氣腫。

　　（三）肺血管病變　慢性阻塞性肺病常反復(fù)發(fā)作支氣管周圍炎及肺炎，炎癥波及支氣管動脈和附近肺動脈分支，使支氣管動脈呈不同程度增厚，出現(xiàn)肺細(xì)動脈肌化，中膜肌肥厚，Ⅰ及Ⅱ型膠原面積增多，肺小動脈內(nèi)膜纖維性增厚。此外可有非特異性肺血管炎，肺血管內(nèi)血栓形成等。約30%患者中出現(xiàn)擴(kuò)張的交通支，可產(chǎn)生動-靜脈分流。

　?。ㄋ模┬呐K病變　右心室肥大、室壁增厚、心腔擴(kuò)張、肺動脈圓錐膨隆、心肌纖維有肥大和萎縮等改變，間質(zhì)水腫，灶型壞死，壞死灶后為纖維組織所替代。部分患者可合并冠狀動脈粥樣硬化性病變。

　　慢性肺源性心臟病的實驗室檢查

　　（一）血液檢查　紅細(xì)胞計數(shù)和血紅蛋白常增高，紅細(xì)胞壓積正?；蚱?，全血粘度、血漿粘度和血小板聚集率常增高，紅細(xì)胞電泳時間延長，血沉一般偏快；動脈血氧飽和度常低于正常，二氧化碳分壓高于正常，呼吸衰竭時更為顯著。在心力衰竭期，可有丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶和血漿尿素氮、肌酐、血及尿β2微球蛋白（β2-M）、血漿腎素活性（PRA）、血漿血管緊張素Ⅱ等含量增高等肝腎功能受損表現(xiàn)。合并呼吸道感染時，可有白細(xì)胞計數(shù)增高。在呼吸衰竭不同階段可出現(xiàn)高鉀、低鈉、低鉀或低氯、低鈣、低鎂等變化。

　?。ǘ┨导?xì)菌培養(yǎng)　以甲型鏈球菌、流感桿菌、肺炎球菌、葡萄球菌、奈瑟球菌，草綠色鏈球菌等多見，近年來革蘭陰性桿菌增多，如綠膿桿菌、大腸桿菌等。

　　（三）X線檢查　①肺部變化：隨病因而異，肺氣腫最常見。②肺動脈高壓表現(xiàn)：肺動脈總干弧突出，肺門部肺動脈擴(kuò)大延長及肺動脈第一分支。一般認(rèn)為右肺動脈第一下分支橫徑≥15mm，或右下肺動脈橫徑與氣管橫徑比值≥0.17，或動態(tài)觀察較原右肺下動脈干增寬2mm以上，可認(rèn)為有該支擴(kuò)張。肺動脈高壓顯著時，中心肺動脈擴(kuò)張，搏動增強(qiáng)而外周動脈驟然變細(xì)呈截斷或鼠尾狀。③心臟變化：心臟呈垂直位，故早期心臟都不見增大。右心室流出道增大時，表現(xiàn)為肺動脈圓錐部顯著凸出。此后右心室流入道也肥厚增大，心尖上翹。有時還可見右心房擴(kuò)大。心力衰竭時可有全心擴(kuò)大，但在心力衰竭控制后，心臟可恢復(fù)到原來大小。左心一般不大，偶見左心室增大。

　?。ㄋ模┬碾妶D查　右心室肥大及（或）右心房肥大是肺心病心電圖的特征性改變。并有一定易變性，急性發(fā)作期由于缺氧、酸中毒、堿中毒、電解質(zhì)紊亂等可引起ST段與T波改變和各種心律失常，當(dāng)解除誘因，病情緩解后常可有所恢復(fù)及心律失常等消失，常見改變?yōu)椋?/p>

　　1.P波變化　額向P波電軸右偏在+70°～+90°之間。Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)中P波高尖，振幅可達(dá)0.22mV或以上、稱“肺型P波”。如P＞0.25mV，則診斷肺心病的敏感性、特異性和準(zhǔn)確性均增高。

　　2.QRS波群和T波變化　額面QRS波群平均電軸右偏≥+90°。有時電軸極度右偏呈SⅠ、SⅡ、SⅢ的電軸左偏假象。右側(cè)胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)高R波。V5呈深S波，顯著右心室肥大。有時在V3R、V1導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)q波，或在V1～V5導(dǎo)聯(lián)都呈QS與rS波形。重度肺氣患者如心電圖從正常轉(zhuǎn)至出現(xiàn)不全性右束支傳導(dǎo)阻滯，往往表示有右心負(fù)荷過重，具有一定診斷價值。極少數(shù)患者有左心室肥大的心電圖改變，這可能由于合并高血壓、冠心病或支氣管動脈分支擴(kuò)張有左到右分流，左室泵出比右室更多血流而肥厚所致。Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)和右側(cè)胸導(dǎo)聯(lián)的T波可倒置。可出現(xiàn)各種心律失常。此外，肺心病常出現(xiàn)肢體導(dǎo)聯(lián)低電壓、順鐘向轉(zhuǎn)位等心電圖改變，這類表現(xiàn)也見于肺氣腫，因此不能作為診斷肺心病的心電圖改變。

　?。ㄎ澹┬南蛄繄D檢查　主要表現(xiàn)為右心室肥大和（或右心房增大，隨右心室肥大的程度加重，QRS方位由正常的左下前或后逐漸演變?yōu)橄蚝螅傧蛳?，最后轉(zhuǎn)向右前，但終末部仍在右后。QRS環(huán)自逆鐘向運(yùn)動或8字型發(fā)展至重度時之順鐘向運(yùn)行。P環(huán)多狹窄，左側(cè)面與前額面P環(huán)振幅增大，最大向量向前下、左或右。一般來說，右心房肥大越明顯，則P環(huán)向量越向右。

　?。┏曅膭訄D檢查　可顯著肺總動脈舒張期內(nèi)徑明顯增大，右肺動脈內(nèi)徑增大，右心室流出道增寬伴舒張末期內(nèi)徑增大，右心室內(nèi)徑增大和右心室前壁及室間隔厚度增加，搏動幅度增強(qiáng)。多普勒超聲心動圖時現(xiàn)三尖瓣返流及右室收縮壓增高。多普勒頻譜分析可顯示右室射血時間縮短，右室射血前期延長。

　?。ㄆ撸┓喂δ軝z查　在心肺功能衰竭期不宜進(jìn)行本檢查，癥狀緩解期中可考慮測定。病人均有通氣和換氣功能障礙。表現(xiàn)為時間肺活量及最大通氣量減低，殘氣量增加。用四探頭功能儀以及γ照相和靜脈彈丸式注射法注入核素133氙測定兩肺上下野半清除時間可反映局部通氣功能，比一般肺功能的肺心病檢出率高。

　　（八）右心導(dǎo)管檢查　經(jīng)靜脈送入漂浮導(dǎo)管至肺動脈，直接測定肺動脈和右心室壓力，可作為肺心病的早期診斷。

　　此外，肺阻抗血流圖及其微分圖的檢查在一定程度上能反映機(jī)體內(nèi)肺血流容積改變，了解肺循環(huán)血流動力學(xué)變化，肺動脈壓力大小和右心功能；核素心血管造影有助于了解右心室功能改變；肺灌注掃描如肺上部血流增加，下部減少，則提示有肺動脈高壓存在。

　　慢性肺源性心臟病的診斷與鑒別診斷

　　【診斷】

　　本病由慢性廣泛性肺-胸疾病發(fā)展而來，呼吸和循環(huán)系統(tǒng)的癥狀?；祀s出現(xiàn)，不判定心臟病是否已出現(xiàn)，故早期診斷比較困難。一般認(rèn)為凡有慢性廣泛性肺、胸疾病患者，一旦發(fā)現(xiàn)有肺動脈高壓、右心室增大而同時排隊了引起右心增大的其他心臟病可能時，即可診斷為本病。

　　【鑒別診斷】

　　1.冠心病　本病和冠心病都見于老年患者，且均可發(fā)生心臟擴(kuò)大、心律失常和心力衰竭，少數(shù)患者心電圖上I、aVL或胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Q波，類似陳舊性心肌梗死。但肺心病無典型心臟病或心肌梗死的臨床表現(xiàn)，又如有慢性支氣管炎、哮喘、肺氣腫等胸、肺疾患史，心電圖中ST-T改變多不明顯，且類似陳舊性心肌梗死的圖形多發(fā)生于肺心病的急性發(fā)作期和明顯右心衰竭時，隨著病情的好轉(zhuǎn)，這些圖形可很快消失。

　　2.風(fēng)濕性心臟病　肺心病患者在三尖瓣區(qū)可聞及吹風(fēng)樣收縮期雜音，有時可傳到心尖部；有時出現(xiàn)肺動脈瓣關(guān)閉不全的吹風(fēng)樣舒張期雜音：加上右心肥大、肺動脈高壓等表現(xiàn)，易與風(fēng)濕性心瓣膜病相混淆。一般通過詳細(xì)詢問有關(guān)慢性肺、胸疾患的病史、有肺氣腫和右心室肥大的體征，結(jié)合X線、心電圖、心向量圖、超聲心動圖等表現(xiàn)，動脈血氧飽和度顯著降低，二氧化碳分壓高于正常等，可資鑒別。

　　3.原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病、縮窄性心包炎　前者心臟增大常呈球形，常伴心力衰竭、房室瓣相對關(guān)閉不全所致雜音。后者有心悸、氣促、紫紺、頸靜脈怒張、肝腫大、腹水、浮腫及心電圖低電壓等，均需與肺心病相鑒別。一般通過病史、X線、心電圖等檢查不難鑒別。此外，紫紺明顯有胸廓畸形者，還需與各種紫紺型先天性心臟病相鑒別，后者多有特征性雜音，杵狀指較明顯而無肺水腫，鑒別一般無多大困難。

　　4.其他昏迷狀態(tài)　本病有肺性腦病昏迷時尚需與肝性昏迷、尿毒癥昏迷和少數(shù)腦部占位性病變或腦血管意外的昏迷相鑒別。這類昏迷一般都有其原發(fā)疾病的臨床特點(diǎn)，不難鑒別。

　　慢性肺源性心臟病的治療

　　由于絕大多數(shù)肺心病是慢性支氣管炎、支氣管哮喘并發(fā)肺氣腫的后果，因此積極防治這些疾病是避免肺心病發(fā)生的根本措施。應(yīng)講究衛(wèi)生、戒煙和增強(qiáng)體質(zhì)，提高全身抵抗力，減少感冒和各種呼吸道疾病的發(fā)生。對已發(fā)生肺心病的患者，應(yīng)針對緩解期和急性期分別加以處理。呼吸道感染是發(fā)生呼吸衰竭的常見誘因，故需要積極予以控制。

　?。ㄒ唬┚徑馄谥委煛∈欠乐狗涡牟“l(fā)展的關(guān)鍵?？刹捎芒倮渌辽砗碗跏胶粑翱s唇呼氣以改善肺臟通氣等耐寒及康復(fù)鍛煉。②鎮(zhèn)咳、祛痰、平喘和抗感染等對癥治療。③提高機(jī)體免疫力藥物如核酸酪素注射液（或過期麻疹減毒疫苗）皮下或肌肉注射和（或）霧化吸入，每次2～4ml，每周二次，或核酸酪素口服液10ml/支，3次/d，3～6月為一療程。氣管炎菌苗皮下注射、免疫核糖核酸、胎盤脂多糖肌肉注射、人參、轉(zhuǎn)移因子、左旋咪唑口服等。④中醫(yī)中藥治療，中醫(yī)認(rèn)為本病主要證候為肺氣虛，其主要表現(xiàn)為肺功能不全。治療上宜扶正固本、活血化瘀，以提高機(jī)體抵抗力，改善肺循環(huán)情況。可選用黨參、黃芪、沙參、麥冬、丹參、紅花等。對緩解期中患者進(jìn)行康復(fù)治療及開展家庭病床工作能明顯降低急性期的發(fā)作。

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　　1.控制呼吸道感染　呼吸道感染是發(fā)生呼吸衰竭和心力衰竭的常見誘因，故需積極應(yīng)用藥物予以控制。目前主張聯(lián)合用藥。宜根據(jù)痰培養(yǎng)和致病菌對藥物敏感的測定結(jié)果選用，但不要受痰菌藥物試驗的約束。未能明確何種致病菌時，可選用青霉素160萬～600萬u/d，肌肉注射或慶大霉素12萬～24萬u/d，分次肌肉注射或靜脈滴注。一般需觀察2～3天，如療效不明顯可考慮改用其他種類抗菌藥物，如氨芐青霉素2～6g/d，羧芐青霉素4～10g/d、林可霉素1.2～2.4g/d等肌肉或靜脈滴注或羧胺芐青霉素2～4g/d，分次口服。頭孢噻吩、頭孢羧唑、頭孢哌酮2～4g/d，分次肌內(nèi)注射或頭孢環(huán)已烯同量分次口服也可選用。但切不可不必要地頻繁調(diào)換。金黃色葡萄球菌感染可用紅霉素加氯霉素；苯唑青霉素或頭孢噻吩或頭孢唑啉加卡那霉素或慶大霉素等。綠膿桿菌感染，可用羧芐青霉素、磺芐青霉素、呋芐青霉素、氧哌嗪青霉素、頭孢噻甲羧肟或加丁胺卡那霉素或慶大霉素等聯(lián)合應(yīng)用。除全身用藥外，尚可局部霧化吸入或氣管內(nèi)滴注藥物。長期應(yīng)用抗生素要防止真菌感染。一旦真菌已成為肺部感染的主要病原菌，應(yīng)調(diào)整或停用抗生素，給予抗真菌治療。

　　2.改善呼吸功能，搶救呼吸衰竭　采取綜合措施，包括緩解支氣管痙攣、清除痰液、暢通呼吸道，持續(xù)低濃度（24%～35%）給氧，應(yīng)用呼吸興奮劑等。必要時施行氣管切開、氣管插管和機(jī)械呼吸器治療等。晚近有用肝素25～100mg或肝素50mg、654-210mg加于葡萄糖溶液中每日靜脈滴注，共7～10天，以降低痰及血液粘滯性，解除支氣管痙攣，抗過敏，但同時需測凝血酶原時間以免導(dǎo)致出血。

　　3.控制心力衰竭　輕度心力衰竭給予吸氧，改善呼吸功能、控制呼吸道感染后，癥狀即可減輕或消失。較重者加用利尿劑亦能較快予以控制。

　?、爬騽┑膽?yīng)用除個別情況下需用強(qiáng)力快速作用制劑外，一般以間歇、小量交替使用緩慢制劑為妥。除能減少鈉、水潴留外，并使血?dú)獾秃慨惓？扇〉酶纳?。但使用時應(yīng)注意到可引起血液濃縮，使痰液粘稠，加重氣道阻塞；電解質(zhì)紊亂尤其是低鉀、低氯、低鎂和堿中毒，誘致難治性浮腫和心律失常。因此，應(yīng)用雙氫氯噻嗪、丁苯氧酸、速尿等排鉀藥物時，應(yīng)補(bǔ)充氯化鉀或加用保鉀利尿劑如氨苯喋啶或安體舒通等。中草藥如復(fù)方五加農(nóng)湯、車前子、金錢草等均有一定利尿作用。

　?、圃诤粑δ芪锤纳魄?，洋地黃類藥物療效差，使用時劑量宜小，否則極易發(fā)生毒性反應(yīng)，出現(xiàn)心律失常。最好采用作用快、排泄快的制劑如毛花丙甙（西地蘭）或毒毛旋花子甙K.口服洋地黃類的劑量，通常采用每天口服地高辛0.25mg一次給藥法。應(yīng)用小劑量地高辛后，心力衰竭未能滿意控制時，可加用卡托普利25～75mg/d，分次服用。要注意血壓、中性白細(xì)胞降低和蛋白尿等副作用。

　?、茄軘U(kuò)張劑如酚妥拉明是α-腎上腺素能受體阻滯劑，可用10～20mg加入5%葡萄糖液250～500ml中，或再加入肝素50mg緩慢靜脈滴注1次/d.此外如消普鈉、消心痛、硝苯吡啶、多巴胺和多巴酚丁胺等藥物均有一定療效。

　　4.控制心律失常　除常規(guī)處理外，需注意治療病因，包括控制感染、糾正缺氧、糾正酸堿和電解質(zhì)平衡失調(diào)等。病因消除后心律失常往往會自行消失。此外，應(yīng)用抗心律失常藥物時還要注意避免應(yīng)用心得安等β腎上腺素能受體阻滯劑，以免引起支氣管痙攣。

　　5.應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素　在有效控制感染的情況下，短期大劑量應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素，對搶救早期呼吸衰竭和心力衰竭有一定作用。通常用氫化考的松100～300mg或地塞米松10～20mg加于5%葡萄糖溶液500ml中靜脈滴注，每日一次，后者亦可靜脈推注，病情好轉(zhuǎn)后2～3天停用。如胃腸道出血，腎上腺皮質(zhì)激素的使用應(yīng)十分慎重。

　　6.并發(fā)癥的處理　并發(fā)癥如酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂、消化道出血、休克、彌散性血管內(nèi)凝血等的治療。

　　7.中醫(yī)治療　肺心病急性發(fā)作期表現(xiàn)為本虛證實，病情多變，治療應(yīng)按急則治標(biāo)、標(biāo)本兼治的原則。

　　⑴肺腎氣虛外感型（肺功能不全合并呼吸道感染），偏寒者宜宣肺散寒、祛痰平喘，可用小青龍湯、真武湯等加減。偏熱者宜清熱化痰、佐以平喘，可用麻杏石甘湯合滲蘇飲、瀉白散加減。

　?、菩姆文I陽虛水泛型（以心功能不全為主），宜溫腎健脾、利水益氣寧心，佐以活血化瘀，可用苓桂術(shù)甘湯合真武湯、黃芪必甲散、蘇子降氣湯等加減。氣陰二虧（心衰多伴有低鈉、低鉀、低滲血癥）宜養(yǎng)氣養(yǎng)陰，生脈散加減。

　　⑶痰濁蔽竅型（肺性肺?。饲鍩峄硖?、開竅醒神，可用清營湯、丹溪獨(dú)活湯、滌痰湯等加減。

　　⑷無陽欲絕型（休克），需加陽救急湯、獨(dú)參湯等。

　　⑸熱淤傷絡(luò)型（伴有出血傾向），宜清熱涼血、活血止血，可用犀角地黃湯調(diào)十灰散、濟(jì)生回生丸、黃土湯加減。此外，氣虛津傷（用激素、抗生素及利尿劑治療后期）宜益氣養(yǎng)陰、潤肺化痰，沙參麥冬湯加減。又中西醫(yī)結(jié)合治療是一種很好的治療途徑。

　　慢性肺源性心臟病的并發(fā)癥與預(yù)后預(yù)防

　　【并發(fā)癥】

　　最常見為酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂。其他尚有上消化道出血和休克，其次為肝、腎功能損害及肺性腦病，少見的有自發(fā)性氣胸、彌散性血管內(nèi)凝血等，后者病死率高。

　　【預(yù)后預(yù)防】

　　本病常年存在，但多在冬季由于呼吸道感染而導(dǎo)致呼吸衰竭和心力衰竭，病死率較高。1973年前肺心病住院病死率在30%左右，以后加強(qiáng)了對本病的防治，1983年已降到15%以下，近12年來仍在15左右，這與肺心病發(fā)病高峰年齡向高齡推移，多臟器合并癥，感染菌群的改變，綠膿桿菌感染增多等多層因素有關(guān)。主要死因依次為肺性腦病、呼吸衰竭，心力衰竭、休克、消化道出血、彌漫性血管內(nèi)凝血、全身衰竭等。本病病程中多數(shù)環(huán)節(jié)是可逆的，通過適當(dāng)治療，心肺功能都可有一定程度的恢復(fù)，發(fā)生心力衰竭并不表示心肌已喪失收縮力。

　　慢性肺源性心臟病的臨床表現(xiàn)

　　除原發(fā)病表現(xiàn)外，主要是心、肺功能損害的表現(xiàn)。根據(jù)其功能代償狀態(tài)可分為兩期：

　　心、肺功能代償期（包括緩解期）

　　1.原發(fā)病表現(xiàn)

　　以慢支為例，病人主要表現(xiàn)為長期咳嗽、咯痰或伴有喘息，動則加重。查體桶狀胸，兩肺呼吸活動度減弱，觸覺語顫減弱，雙肺叩診過清音，肺下界下降，肺下界活動度減小，聽診兩肺呼吸音減弱，合并肺部感染時兩下肺可聞及濕啰音等。

　　2.肺動脈高壓表現(xiàn)

　　典型體征為肺動脈瓣聽診區(qū)第二心音亢進(jìn)。

　　3.右心室肥大表現(xiàn)

　　表現(xiàn)為劍突下明顯心臟搏動，三尖瓣聽診區(qū)可聞及Ⅱ～Ⅲ級收縮期吹風(fēng)樣雜音等。

　　心、肺功能失代償期（急性加重期）

　　多因呼吸道感染而誘發(fā)。主要表現(xiàn)為呼吸衰竭和右心衰竭。

　　1.呼吸衰竭

　　主要由嚴(yán)重缺氧和二氧化碳潴留引起。表現(xiàn)為休息時心率增快、呼吸困難、紫紺、乏力以及頭暈、頭痛、記憶力下降等，重者煩躁不安或神志不清、抽搐。

　　2.右心衰竭

　　表現(xiàn)為食欲不振、消化不良、腹脹等，查體可見頸靜脈怒張、肝臟腫大、觸痛、肝頸靜脈回流征陽性、下肢凹陷性水腫或出現(xiàn)胸、腹水等，并可出現(xiàn)各種心律失常，以房性心律失常最為多見。

　　慢性肺源性心臟病的并發(fā)癥

　　當(dāng)動脈血二氧化碳分壓超過16.67kPa（80mmHg）時，病人出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀如睡眠顛倒、神志恍惚、幻覺等稱為肺性腦病。

　　常見并發(fā)癥有：

　　1.肺性腦病

　　肺心腦病為肺心病常見的嚴(yán)重并發(fā)癥之一。其病死率高，預(yù)后差。是肺心病的主要死亡原因。

　　2.心律失常

　　可出現(xiàn)各種類型的心律失常。以房性早搏和陣發(fā)性室上性心動過速最為多見。

　　3.酸堿平衡和電解質(zhì)平衡紊亂

　　肺心病失代償期可見各種類型的酸堿平衡紊亂，其中呼吸性酸中毒、代謝性酸中毒最為常見，并且?guī)追N情況可同時存在。電解質(zhì)紊亂主要有低血鉀、高血鉀、低血鈉、低血氯。

　　4.消化道出血

　　多發(fā)生在病情嚴(yán)重者，因缺氧、消化道淤血和應(yīng)激性腎上腺糖皮質(zhì)激素分泌增多而發(fā)生消化道應(yīng)激性潰瘍出血。

　　5.休克

　　可發(fā)生感染性休克、失血性休克或心源性休克。

　　6.彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）

　　可因感染、嚴(yán)重缺氧以及酸堿平衡、水電解質(zhì)平衡紊亂、血液粘稠度增高等多種原因引發(fā)DIC.