為了幫助廣大執(zhí)業(yè)藥師考生學習執(zhí)業(yè)藥師，醫(yī)學教育網小編為大家整理出了執(zhí)業(yè)藥師考點“執(zhí)業(yè)藥師考點：強心苷類對心臟有什么作用？”，方便大家學習記憶，相關內容如下： 

對心肌耗氧量的影響

決定心肌耗氧量的主要因素包括心肌收縮力、心率、每分鐘射血時間、心室壁張力（心室容積），其中心室壁張力重要。心功能不全時，往往因為心臟擴大，心室壁張力增加使心臟耗氧量增加，加之心率加快進一步加重了心肌耗氧量。強心苷可因使CHF的心肌收縮力加強而增加心肌耗氧量，但心肌收縮力加強使射血時間縮短，心室內殘余血量減少，心室容積縮小，心室壁張力下降，以及對心臟的負性頻率的綜合作用，心肌總耗氧量非但不增加反而有所下降。這也是強心苷類藥物的正性肌力作用區(qū)別于兒茶酚胺類藥物的顯著特點。這一特點對于心臟已經擴大并伴有心絞痛的CHF患者是有益的，但對于對正常人或心室容積未擴大的冠心病、心絞痛患者，可增加耗氧量，并無益處。

對心肌電生理特性的影響

強心苷對心肌電生理的影響是復雜的，它有直接對心肌細胞的作用，也有迷走神經的間接作用，還有心臟的不同部位、藥物的不同劑量、病情的不同，反映不盡相同，作用也有差異。

強心苷在治療劑量下可增加迷走神經興奮性這一間接作用，加速K+外流，增加大舒張電位與閾電位的距離，從而降低竇房結的自律性使竇性頻率減慢，也使心房有效不應期縮短。

迷走神經興奮還可減慢Ca2+內流，房室結除極減慢，因而房室傳導減慢。這是強心苷治療防撲、房顫的重要依據(jù)。

另外強心苷還可以抑制Na+-K+-ATP酶的直接作用，減少細胞內K+，減小大舒張張電位（MDP值減?。┡c閾電位的距離，提高浦氏纖維的自律性和縮短ERP.這是地高辛中毒時出現(xiàn)室顫或室性心動過速的機制。

減慢心率（負性頻率作用negativechronotropicaction）

心功能不全時心率加快是因為心輸出量減少，交感神經活性增高，頸動脈竇、主動脈弓壓力感受器敏感性下降所致的一種代償反應。強心苷減慢心率是繼發(fā)于藥物的正性肌力作用，即心肌收縮力加強所產生的強有力的脈搏波動，作用于竇弓壓力感受器，反射性地興奮迷走神經，從而抑制竇房結使心率減慢。此外藥物還可以直接興奮迷走神經與結狀神經節(jié)，增加竇房結對Ach的反應性。ECG表現(xiàn)為P-P間期延長。

心率減慢對緩解心功能不全時的癥狀是有利的，因為心率減慢可減少心肌耗氧量，有利于心臟休息；同時由可因舒張期延長增加靜脈回心血量，心排出量得以提高；另外冠脈血流量增加有利于心肌營養(yǎng)供應（舒張期的冠脈血流量占總冠脈血量的85%）。

加強心肌收縮力（正性肌力作用positiveinotropicaction）

強心苷對心臟有高度選擇性，對正常人心輸出量影響不大，因為藥物增強心肌收縮力的作用與收縮血管，增強外周阻力的作用相抵消。對CHF患者，能明顯加強衰竭心臟的收縮力，增加心輸出量，從而解除心功能不全癥狀。（間接反射性作用，抑制了處于興奮狀態(tài)的交感神經活動，外周阻力不上升，所以心排出量增加）。

心肌收縮過程由三方面因素決定：①收縮蛋白及調節(jié)蛋白；②物質代謝與能量供應；③興奮-收縮偶聯(lián)的關鍵物質Ca2+.已證明強心苷對前兩者無直接影響，但能增加心肌細胞內Ca2+量，認為這就是強心苷正性肌力的基本機制。始發(fā)因素是抑制了心肌細胞膜上的Na+-K+-APT酶。該酶就是強心苷受體。即強心苷與心肌細胞膜上的受體結合后發(fā)揮正性肌力作用：強心苷受體Na+-K+-APT酶，由α和β亞基組成的二聚體。α亞基是催化單位，有8個疏水性跨膜α螺旋段（H1-H8），其中H1-H2之間胞外小袢的12個氨基酸殘基是強心苷結合位點，H3-H4間的小袢也可能參與。強心苷與酶結合后，使α亞基構象發(fā)生變化，酶的活性下降。

在體內，治療劑量的地高辛抑制Na+-K+-APT酶的活性約20%，結果導致心肌細胞內K+減少，Na+增加。細胞內Na+增加能刺激Na+-Ca2+交換系統(tǒng)的雙向交換機制（Na+外流增加，Ca2+內流增加，或Na+內流減少，Ca2+外流減少），終造成細胞內Na+濃度下降，Ca2+濃度上升，肌漿網攝Ca2+增多，儲存增加。另外研究發(fā)現(xiàn)，細胞內Ca2+少量增加時，還能心肌細胞膜鈣離子通道，使動作電位2相內流Ca2+增多，此又能觸發(fā)肌漿網膜的Ca2+釋放，即“以鈣釋鈣”。這樣，在強心苷的作用下，心肌內可利用的Ca2+量增加，促進心肌細胞興奮-收縮偶聯(lián)的作用，故心肌收縮力增強。

正性肌力的主要特點是：加快心肌纖維縮短速度，使心室收縮期縮短，ECG表現(xiàn)為Q-T間期縮短，舒張期相對延長，從而增加心肌供血和回心血量；心肌收縮力加強，心輸出血量增加，心室內殘余血量減少，心室容積縮小，室壁張力降低，使患者心肌耗氧量降低。

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