“《藥學(xué)綜合》?？贾R點(diǎn)：強(qiáng)心苷類對心臟有什么作用？”是執(zhí)業(yè)藥師考試的知識點(diǎn)，為了幫助廣大執(zhí)業(yè)藥師考生備考，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編為大家整理出如下內(nèi)容：

對心肌耗氧量的影響

決定心肌耗氧量的主要因素包括心肌收縮力、心率、每分鐘射血時間、心室壁張力（心室容積），其中心室壁張力重要。心功能不全時，往往因為心臟擴(kuò)大，心室壁張力增加使心臟耗氧量增加，加之心率加快進(jìn)一步加重了心肌耗氧量。強(qiáng)心苷可因使CHF的心肌收縮力加強(qiáng)而增加心肌耗氧量，但心肌收縮力加強(qiáng)使射血時間縮短，心室內(nèi)殘余血量減少，心室容積縮小，心室壁張力下降，以及對心臟的負(fù)性頻率的綜合作用，心肌總耗氧量非但不增加反而有所下降。這也是強(qiáng)心苷類藥物的正性肌力作用區(qū)別于兒茶酚胺類藥物的顯著特點(diǎn)。這一特點(diǎn)對于心臟已經(jīng)擴(kuò)大并伴有心絞痛的CHF患者是有益的，但對于對正常人或心室容積未擴(kuò)大的冠心病、心絞痛患者，可增加耗氧量，并無益處。

對心肌電生理特性的影響

強(qiáng)心苷對心肌電生理的影響是復(fù)雜的，它有直接對心肌細(xì)胞的作用，也有迷走神經(jīng)的間接作用，還有心臟的不同部位、藥物的不同劑量、病情的不同，反映不盡相同，作用也有差異。

強(qiáng)心苷在治療劑量下可增加迷走神經(jīng)興奮性這一間接作用，加速K+外流，增加大舒張電位與閾電位的距離，從而降低竇房結(jié)的自律性使竇性頻率減慢，也使心房有效不應(yīng)期縮短。

迷走神經(jīng)興奮還可減慢Ca2+內(nèi)流，房室結(jié)除極減慢，因而房室傳導(dǎo)減慢。這是強(qiáng)心苷治療防撲、房顫的重要依據(jù)。

另外強(qiáng)心苷還可以抑制Na+-K+-ATP酶的直接作用，減少細(xì)胞內(nèi)K+，減小大舒張張電位（MDP值減?。┡c閾電位的距離，提高浦氏纖維的自律性和縮短ERP.這是地高辛中毒時出現(xiàn)室顫或室性心動過速的機(jī)制。

減慢心率（負(fù)性頻率作用negativechronotropicaction）

心功能不全時心率加快是因為心輸出量減少，交感神經(jīng)活性增高，頸動脈竇、主動脈弓壓力感受器敏感性下降所致的一種代償反應(yīng)。強(qiáng)心苷減慢心率是繼發(fā)于藥物的正性肌力作用，即心肌收縮力加強(qiáng)所產(chǎn)生的強(qiáng)有力的脈搏波動，作用于竇弓壓力感受器，反射性地興奮迷走神經(jīng)，從而抑制竇房結(jié)使心率減慢。此外藥物還可以直接興奮迷走神經(jīng)與結(jié)狀神經(jīng)節(jié)，增加竇房結(jié)對Ach的反應(yīng)性。ECG表現(xiàn)為P-P間期延長。

心率減慢對緩解心功能不全時的癥狀是有利的，因為心率減慢可減少心肌耗氧量，有利于心臟休息；同時由可因舒張期延長增加靜脈回心血量，心排出量得以提高；另外冠脈血流量增加有利于心肌營養(yǎng)供應(yīng)（舒張期的冠脈血流量占總冠脈血量的85%）。

加強(qiáng)心肌收縮力（正性肌力作用positiveinotropicaction）

強(qiáng)心苷對心臟有高度選擇性，對正常人心輸出量影響不大，因為藥物增強(qiáng)心肌收縮力的作用與收縮血管，增強(qiáng)外周阻力的作用相抵消。對CHF患者，能明顯加強(qiáng)衰竭心臟的收縮力，增加心輸出量，從而解除心功能不全癥狀。（間接反射性作用，抑制了處于興奮狀態(tài)的交感神經(jīng)活動，外周阻力不上升，所以心排出量增加）。

心肌收縮過程由三方面因素決定：①收縮蛋白及調(diào)節(jié)蛋白；②物質(zhì)代謝與能量供應(yīng)；③興奮-收縮偶聯(lián)的關(guān)鍵物質(zhì)Ca2+.已證明強(qiáng)心苷對前兩者無直接影響，但能增加心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+量，認(rèn)為這就是強(qiáng)心苷正性肌力的基本機(jī)制。始發(fā)因素是抑制了心肌細(xì)胞膜上的Na+-K+-APT酶。該酶就是強(qiáng)心苷受體。即強(qiáng)心苷與心肌細(xì)胞膜上的受體結(jié)合后發(fā)揮正性肌力作用：強(qiáng)心苷受體Na+-K+-APT酶，由α和β亞基組成的二聚體。α亞基是催化單位，有8個疏水性跨膜α螺旋段（H1-H8），其中H1-H2之間胞外小袢的12個氨基酸殘基是強(qiáng)心苷結(jié)合位點(diǎn)，H3-H4間的小袢也可能參與。強(qiáng)心苷與酶結(jié)合后，使α亞基構(gòu)象發(fā)生變化，酶的活性下降。

在體內(nèi)，治療劑量的地高辛抑制Na+-K+-APT酶的活性約20%，結(jié)果導(dǎo)致心肌細(xì)胞內(nèi)K+減少，Na+增加。細(xì)胞內(nèi)Na+增加能刺激Na+-Ca2+交換系統(tǒng)的雙向交換機(jī)制（Na+外流增加，Ca2+內(nèi)流增加，或Na+內(nèi)流減少，Ca2+外流減少），終造成細(xì)胞內(nèi)Na+濃度下降，Ca2+濃度上升，肌漿網(wǎng)攝Ca2+增多，儲存增加。另外研究發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞內(nèi)Ca2+少量增加時，還能心肌細(xì)胞膜鈣離子通道，使動作電位2相內(nèi)流Ca2+增多，此又能觸發(fā)肌漿網(wǎng)膜的Ca2+釋放，即“以鈣釋鈣”。這樣，在強(qiáng)心苷的作用下，心肌內(nèi)可利用的Ca2+量增加，促進(jìn)心肌細(xì)胞興奮-收縮偶聯(lián)的作用，故心肌收縮力增強(qiáng)。

正性肌力的主要特點(diǎn)是：加快心肌纖維縮短速度，使心室收縮期縮短，ECG表現(xiàn)為Q-T間期縮短，舒張期相對延長，從而增加心肌供血和回心血量；心肌收縮力加強(qiáng)，心輸出血量增加，心室內(nèi)殘余血量減少，心室容積縮小，室壁張力降低，使患者心肌耗氧量降低。

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