職業(yè)性哮喘的變應(yīng)機制：

高分子質(zhì)量的職業(yè)性致喘物或小分子的半抗原，刺激機體產(chǎn)生特異性IgE抗體，引發(fā)IgE抗體介導(dǎo)的Ⅰ型超敏反應(yīng)，引起氣道炎癥性改變導(dǎo)致過敏性、職業(yè)性哮喘。在對含酶洗滌劑生產(chǎn)工人的研究中，可在工人體內(nèi)檢測出特異性的抗酶IgE抗體。對鄰苯二甲酸酐（PA）致敏豚鼠血清進(jìn)行被動皮膚過敏試驗（PCA）及PCA抑制試驗，證實血清中存在PA特異性IgE及IgG抗體。

細(xì)胞免疫在哮喘發(fā)作過程中起著重要的作用，在對紅刺柏引起職業(yè)性哮喘患者的研究中，33名患者中有8人外周血T淋巴細(xì)胞對大側(cè)柏酸—人血清白蛋白（PA-HAS）的刺激呈明顯的增殖反應(yīng)，而非職業(yè)病哮喘患者無此現(xiàn)象。

細(xì)胞因子起著傳遞各種炎癥細(xì)胞之間重要信息的作用，并決定炎癥反應(yīng)類型和持續(xù)時間。它們在合成過程、受體調(diào)節(jié)和生物活性等方面相互制約和相互促進(jìn)，形成一個細(xì)胞網(wǎng)絡(luò)，在此網(wǎng)絡(luò)中的大多數(shù)細(xì)胞因子都參與了哮喘的發(fā)作，其中最重要的有白細(xì)胞介素（IL）、干擾素（IFN）和集落刺激因子（CM-CSF）。IL-5可以影響嗜酸性粒細(xì)胞的趨化、轉(zhuǎn)移，誘導(dǎo)過氧化物的產(chǎn)生、脫顆粒等，抗原刺激試驗4h后，IL-5釋放明顯增加，24h后達(dá)到最高濃度 .