感染概念簡述：

感染的血液學癥狀包括白細胞增多，貧血，彌漫性血管內凝血（DIC）和血小板減少癥。

傳染病通常引起白細胞增多，主要是嗜中性細胞和未成熟的循環(huán)的嗜中性細胞數(shù)增加。雖然早期白細胞數(shù)未超過正常且來自骨髓庫的成熟粒細胞不多，嗜中性細胞的釋放是由于白介素-1和白介素-6直接作用于骨髓嗜中性細胞庫引起的。在慢性感染，嗜中性細胞數(shù)的持續(xù)增多好像是由巨噬細胞，淋巴細胞及其他組織產生的克隆刺激因子介導的。這些現(xiàn)象的嚴重化可導致白血病樣反應，釋放不成熟白細胞進入血循環(huán)。白血病樣反應的特點是非惡性白細胞數(shù)>25～30X109 /L；是健康骨髓對外傷，炎癥等產生的細胞因子的反應。

相反，某些感染（如傷寒、布魯?。┏．a生中性粒細胞缺乏癥，在極為嚴重感染，骨髓可能不能維持外周血中嗜中性細胞數(shù)，導致明顯中性粒細胞缺失，常是預后不良的象征。形態(tài)學的改變（如Dhle小體，毒性顆粒，，泡形成），在敗血癥病人嗜中性細胞中已觀察到。嗜依紅細胞增多與細菌性感染無關，常由過敏反應和寄生蟲感染引起。

貧血，盡管有足量鐵離子，仍然會發(fā)生。它可能是急性的，由出血和紅細胞破壞所致（如與肺炎支原體相關的冷凝集）；也可能是慢性的，網狀內皮系統(tǒng)中鐵離子庫正常或增加，而胞漿鐵和整個鐵的結合力減少。

革蘭氏陰性菌菌血癥比革蘭氏陽性菌菌血癥更常見醫(yī)學教|育網搜集整理，嚴重的感染常引起DIC，腫瘤壞死因子通過誘導內皮細胞表達組織因子凝血酶原活性在促進DIC形成中可能發(fā)揮重要作用。DIC的特點是血小板減少，凝血時間延長，纖維素降解產物增加，纖維素原水平下降。并發(fā)癥包括出血和/或血小板增多癥，這時盡管處于超凝血狀態(tài)，出血依然存在，病因治療對逆轉DIC具有重要性。

單純的血小板減少癥也能由敗血癥引起，觀察病人對治療的反應可以幫助建立診斷。

感染造成的心肌癥狀可從心動過速和心輸出量增加到心功能衰竭。雖然在大多數(shù)傳染病脈搏增快，但在寒傷熱、免熱病、布氏菌病和登革熱脈率并未隨熱度升高而成比例地升高，低血壓可能發(fā)生。但并不伴有敗血癥休克或僅部分進入休克狀態(tài)，敗血癥休克的特點是早期心輸出量增加，全身血管抗性降低；晚期為心輸出量降低，全身血管抗性增加。

呼吸道癥狀包括超通氣量，常伴隨顯著的呼吸性堿中毒，隨后出現(xiàn)肺功能下降，最后可發(fā)展為成人呼吸困難綜合征和呼吸肌衰竭。

腎的癥狀可從微量蛋白尿到急性腎功能衰竭。氮血癥，少尿和顯著的尿沉渣可以發(fā)生，但與休克無關。在敗血癥休克、氮血癥和少尿常由急性腎小管壞死引起。在某些敗血癥病人，如亞急性細菌性心內膜炎，腎功能不全可能由腎小球腎炎引起；在肺炎鏈球菌感染或嗜肺軍團菌感染，可由腎小管間質病變引起。

很多傳染病，即使感染因子不定位于肝臟，也會引起肝功能紊亂。臨床表現(xiàn)常為黃疸（診斷價值不大）。紅細胞破裂和肝功能紊亂可導致高膽紅素血癥。在細胞水平，白蛋白合成減少，肝球蛋白，補體和某些蛋白酶抑制因子合成增加，其他急性期反應物（淀粉狀朊A和C反應蛋白）能增加幾百倍。

在敗血癥期間，由于潰瘍反應可發(fā)生上消化道出血，通常僅發(fā)生少量出血，小部分病人可出現(xiàn)大出血。

雖然感染因子沒有侵犯中樞神經系統(tǒng)，但在一些嚴重感染也會出現(xiàn)精神異常，這種現(xiàn)象在老年人多見且嚴重。癥狀包括焦慮、混亂、譫妄、僵呆、抽搐和昏迷，并伴有腦病的臨床圖像。腦病的逆轉有賴于原發(fā)疾病的較好控制。

感染造成的內分泌紊亂包括甲狀腺刺激素、血管緊張素、胰島素和糖原產生的增加；骨骼肌肌肉蛋白繼發(fā)性分解代謝加強，導致氨基酸氧化。長期感染可導致肌肉消耗、骨骼脫鈣。雖然過多的皮質類固醇會抑制炎癥反應和細胞免疫，但腎上腺皮質激素分泌的增加有利于宿主抗病能力的提高。

在敗血癥、低血糖相對不常見，其致病機制尚不清楚，可能與肝糖原儲備缺失和新糖原生成抑制有關。低血糖在糖尿病人可能是感染的最早跡象，且血糖水平難以控制。