（1）內(nèi)毒素作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞、血小板和中性粒細(xì)胞，而使大量血小板和中性粒細(xì)胞聚集和粘附在微循環(huán)內(nèi)（特別是肝和肺內(nèi)），血流受阻（血小板和中性粒細(xì)胞的聚集和粘附，早期是可逆的，可被血流沖散）。同時，內(nèi)毒素還可激活補體，使組織胺和5-羥色胺釋放，激活激肽系統(tǒng)，產(chǎn)生緩激肽，而使血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管開放數(shù)目增多（組織胺還使肝、肺微靜脈和小靜脈收縮），結(jié)果大量血液淤積在微循環(huán)內(nèi)，回心血量和心輸出量減少，血壓降低。

（2）由于心輸出量減少，可使交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺增多，內(nèi)毒素還有擬交感作用，可引起小動脈收縮和動靜脈吻合支開放，毛細(xì)血管內(nèi)動脈血灌流減少。

（3）內(nèi)毒素?fù)p害血管內(nèi)皮細(xì)胞、激活凝血因子Ⅻ、促使血小板聚集和釋放，醫(yī)學(xué)教育|網(wǎng)搜集再加上微循環(huán)淤血，通透性升高，血液濃縮，容易產(chǎn)生播散性血管內(nèi)凝血。播散性血管內(nèi)凝血在內(nèi)毒素性休克中較為常見，有的是先發(fā)生播散性血管內(nèi)凝血，而導(dǎo)致休克的發(fā)生和發(fā)展。

（4）內(nèi)毒素性休克，除由于微循環(huán)動脈血灌流不足，使細(xì)胞代謝發(fā)生障礙外，內(nèi)毒素還可直接損害細(xì)胞（線粒體腫脹），抑制氧化過程，而引起細(xì)胞代謝和功能變化。例如給動物注射內(nèi)毒素后，在未出現(xiàn)嚴(yán)重的微循環(huán)障礙之前，就可發(fā)現(xiàn)血漿內(nèi)溶酶活性升高，心肌抑制因子的產(chǎn)生，心肌收縮性減弱。因此內(nèi)毒素對細(xì)胞的損害在休克發(fā)生過程中，也有一定的意義。