正常人睡眠期間肺泡通氣有輕度減少，表現(xiàn)為PaCO₂可升高5～6mmHg，及PaO₂輕度下降。COPD病人的這些變化比正常人明顯。許多COPD病人在清醒時，PaO₂位于氧離曲線的肩部，故睡眠時O₂飽和度改變比健康人明顯。PaO₂水平的下降在睡眠的快速眼動期（REM）最明顯，尤其是在深夜，可能與分泌物潴留和通氣/灌注比惡化有關(guān)。COPD病人可有呼吸不足，但呼吸暫停的發(fā)生并不多于健康者。睡眠質(zhì)量不佳。嚴重夜間低氧血癥常伴紅細胞增多癥，肺動脈高壓，心室異位增加，伴ECK改變（如QT間期延長，ST-T壓低和傳導阻滯）。

　　COPD急性加重時，如PaO₂<50mmHg或PaCO₂>50mmHg，提示急性呼吸衰竭。急性下呼吸道感染，呼吸抑制藥物，腹部或胸部手術(shù)，以及諸如氣胸之類的并發(fā)癥，是急性呼吸衰竭的促發(fā)因素。除非接受O₂療，否則病人的PaCO₂升高極少超過80mmHg。病人的臨床表現(xiàn)各異。精神改變包括警覺，焦慮，激動，嗜睡，昏睡或昏迷。未接受O₂療的病人通常有發(fā)紺。有典型的大量出汗和循環(huán)收縮過度。呼吸費力，輔助呼吸肌參與呼吸運動。

　　慢性肺源性心臟病是由肺動脈高壓所致的右心室肥大。右心衰竭和水腫可發(fā)生于低氧血癥，高碳酸血癥的病人。雖然COPD時肺氣腫導致的毛細血管床減少可促使肺動脈高壓，但主要原因是低氧性血管收縮。

　　氣胸在COPD病人中常導致嚴重呼吸困難和急性呼吸衰竭，而不像有局限性肺大泡的青年人發(fā)生的單純性自發(fā)性氣胸那樣溫和。任何病人呼吸狀況突然惡化，均應懷疑氣胸。