鼻粘膜含有大量腺體、豐富的血管床和來源諸多的神經(jīng)支配，構成一精細、敏感和活躍的終末器官，行使其呼吸道門戶的各種生理功能。它依靠神經(jīng)—血管、神經(jīng)—內(nèi)分泌等活動，維持著鼻腔與內(nèi)外環(huán)境的平衡。這種平衡表面依賴于來自下丘腦的兩條徑路：一是通過腦下垂體借助于內(nèi)分泌鏈對鼻粘膜功能實施體液調(diào)節(jié)，一是通過自主神經(jīng)系統(tǒng)直接實施于神經(jīng)調(diào)節(jié)。上述徑路之一若發(fā)生功能改變，即可引起鼻粘膜血管、腺體功能失調(diào)、反應性增強，這就是血管運動性鼻炎發(fā)病的主要病理生理基礎。

　　正常情況下，交感神經(jīng)興奮時，其末梢釋放去甲腎上腺素和神經(jīng)肽y，通過在血管壁上的相應受體以維持鼻粘膜血管張力。刺激副交感神經(jīng)時，其末梢釋放乙酰膽堿，通過在血管壁和腺體上的M受體以引起血管擴張和腺體分泌。晚近研究又發(fā)現(xiàn)，在鼻粘膜副交感神經(jīng)中存有血管活性腸肽（VIP）免疫反應陽性纖維。刺激翼管神經(jīng)（主含副交感神經(jīng)）時，該VIP免疫反應陽性纖維釋放VIP，后者可引起血管擴張，而且這種血管擴張不能被阿托品阻斷。Uddman（1987）認為，副交感神經(jīng)興奮引起的腺體分泌是乙酰膽堿所致，而血管擴張則源于非膽堿樣血管擴張因子——VIP.

　　反復的交感性刺激（過勞、煩躁、焦慮、精神緊張等），可消耗過多的神經(jīng)遞質(zhì)合成酶和已合成并貯備在神經(jīng)末梢的遞質(zhì)，使α1和β受體的數(shù)目相應減少，可引起交感性張力減低。某些抗高血壓藥、非選擇性β受體阻滯劑及抗抑郁藥均為交感性阻滯劑，反復應用也可造成交感性張力降低。在交感性張力降低時，副交感神經(jīng)興奮性增高，可引起血管擴張、腺體分泌旺盛，而產(chǎn)生血管運動性鼻炎的臨床癥狀。早在1943年Fowler就發(fā)現(xiàn)頸交感神經(jīng)節(jié)切除術可使患者發(fā)生血管運動性鼻炎。摘除頸上交感神經(jīng)節(jié)后可導致動物鼻粘膜血管擴張、粘膜下水腫、腺體增生，并發(fā)現(xiàn)腺體周圍有活性增高的膽堿酯酶。這些改變與血管運動性鼻炎患者粘膜組織病理所見完全相同醫(yī)學`教育網(wǎng)搜集整理。