低張性缺氧引起的代償性心血管反應(yīng)，主要表現(xiàn)為心輸出量增加、血流分布改變、肺血管收縮與毛細(xì)血管增生。

　　1、心輸出量增加 有報(bào)道進(jìn)入高原（6100m）30天的人，其心輸出量比平原居民高2～3倍。在高原久住后，心輸出量逐漸減少。心輸出量增加可提高全身組織的供氧量，故對(duì)急性缺氧有一定的代償意義。心輸出量增加主要是由于：

　?。?）心率加快：過(guò)去認(rèn)為心率加快是頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器刺激反射性地引起。但有人實(shí)驗(yàn)，在控制呼吸不變的情況下，缺氧刺激血管化學(xué)感受器卻使心率變慢。因此缺氧時(shí)心率加快很可能是通氣增加所致肺膨脹對(duì)肺牽張感受器的刺激，反射性地通過(guò)交感神經(jīng)引起的。

　　然而呼吸運(yùn)動(dòng)過(guò)深反而通過(guò)反射使心率減慢，外周血管擴(kuò)張和血壓下降醫(yī)學(xué)教育`網(wǎng)搜集整理。

　　（2）心收縮性增強(qiáng)：缺氧作為一種應(yīng)激原，可引起交感神經(jīng)興奮，作用于心臟β—腎上腺素能受體，使心收縮性增強(qiáng)。

　?。?）靜脈回流量增加：胸廓呼吸運(yùn)動(dòng)及心臟活動(dòng)增強(qiáng)，可導(dǎo)致靜脈回流量增加和心輸出量增多。

　　2、血流分布改變器官血流量取決于血液灌注的壓力（即動(dòng)、靜脈壓差）和器官血流的阻力。后者主要取決于開(kāi)放的血管數(shù)量與內(nèi)徑大小。缺氧時(shí)，一方面交感神經(jīng)興奮引起的血管收縮；另一方面局部組織因缺氧產(chǎn)生的乳酸、腺苷等代謝產(chǎn)物則使血管擴(kuò)張。這兩種作用的平衡關(guān)系決定器官的血管是收縮或擴(kuò)張，以及血流量是減少或增多。急性缺氧時(shí)，皮膚、腹腔內(nèi)臟交感神經(jīng)興奮，縮血管作用占優(yōu)勢(shì)，故血管收縮；而心、腦血管因以局部組織代謝的產(chǎn)物的擴(kuò)血管作用為主，故血管擴(kuò)張，血流增加。這種血流分布的改變顯然對(duì)于保證生命重要器官缺氧的供應(yīng)是有利的。

　　心肌活動(dòng)消耗的能量主要來(lái)自有氧代謝。心臟重量約占體重之0.4～0.5%，靜息時(shí)冠脈流量約占心輸出量之4～5%，其動(dòng)—靜脈血氧含量差約為12ml%，表明心肌耗氧量大，由單位容積血液攝取的氧量多。心肌缺氧時(shí)，進(jìn)一步提高對(duì)單位容積血液中氧的攝取率很有限，主要依靠擴(kuò)張冠狀血管以增加心肌的供氧。冠脈擴(kuò)張由局部代謝產(chǎn)物（腺苷、H＋、K+、PGI2等）與冠脈平滑肌中β—腎上腺能受體占優(yōu)勢(shì)所致，其中腺苷的作用最為重要。當(dāng)心肌細(xì)胞缺氧時(shí)，由ATP、ADP生成的AMP增多，AMP在5—核苷酸酶的作用下，脫去磷酸，形成腺苷。腺苷易透過(guò)細(xì)胞膜進(jìn)入組織液，作用于冠狀血管，使之?dāng)U張。通常組織液中的腺苷大部分進(jìn)入細(xì)胞，重新磷酸化生成AMP，一部分被腺苷脫氨酶滅活。缺氧時(shí)，腺苷脫氨酶活性可能降低，這也是局部腺苷增多的一個(gè)原因。

　　3、肺血管收縮肺血管直接對(duì)缺氧的反應(yīng)與體血管相反。肺泡缺氧及混合靜脈血的氧分壓降低都引起肺小動(dòng)脈收縮，從而使缺氧的肺泡的血流量減少。如果是由肺泡通氣量減少引起的肺泡缺氧，則肺血管的收縮反應(yīng)有利于維持肺泡通氣與血流的適當(dāng)比例，使流經(jīng)這部分肺泡的血液仍能獲得較充分的氧，從而可維持較高的PaO2.此外，正常情況下由于重力作用，通過(guò)肺尖部的肺泡通氣量與血流量的比值過(guò)大，肺泡氣中氧不能充分地被血液運(yùn)走。當(dāng)缺氧引起較廣泛的肺血管收縮，導(dǎo)致肺動(dòng)脈壓升高時(shí)，肺上部的血流增加，肺上部的肺泡通氣能得到更充分的利用。

　　缺氧引起肺血管收縮的機(jī)制較復(fù)雜，尚未完全闡明，研究結(jié)果也有矛盾。當(dāng)前具傾向性的觀點(diǎn)：①交感神經(jīng)作用：缺氧所致交感神經(jīng)興奮可作用于肺血管的α受體引起血管收縮反應(yīng)。②體液因素作用：缺氧可促使肺組織內(nèi)肥大細(xì)胞、肺泡巨噬細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞等釋放組胺、前列腺素和白三烯等血管活性物質(zhì)，其中有的能收縮肺血管，如白三烯（leukotriene，LTs）、血栓素A2（thromboxane A2、TXA2）、前列腺素F2a（prostaglandin F2a，PGF2a）等，有的擴(kuò)張血管，如前列環(huán)素（prostacyclin，PGI2）、前列腺素E1（prostaglandin E1 PGE1）等。在肺血管收縮反應(yīng)中，縮血管物質(zhì)生成與釋放增加，起介導(dǎo)作用；擴(kuò)血管物質(zhì)的生成與釋放也可增加，起調(diào)節(jié)作用。兩者力量對(duì)比決定肺血管收縮反應(yīng)的強(qiáng)度。組胺作用于H1受體使肺血管收縮，作用于H2受體則使之?dāng)U張。在缺氧性肺血管收縮反應(yīng)中，組胺釋放增多，主要作用于H2受體以限制肺血管的收縮。③缺氧直接對(duì)血管平滑肌作用：缺氧使平滑肌細(xì)胞膜對(duì)Na+、Ca2+的通透性增高，促使Na+、Ca2+的通透性增高，促使Na+、Ca2+內(nèi)流，導(dǎo)致肌細(xì)胞興奮性與收縮性增高。這一觀點(diǎn)還有待進(jìn)一步證實(shí)?？磥?lái)缺氧性肺血管收縮反應(yīng)是多因素綜合作用的結(jié)果。

　　4、毛細(xì)血管增生長(zhǎng)期慢性缺氧可促使毛細(xì)血管增生。尤其是腦、心臟和骨骼肌的毛細(xì)血管增生更顯著。毛細(xì)血管的密度增加可縮短血氧彌散至細(xì)胞的距離，增加對(duì)細(xì)胞的供氧量。