(一)腎素-血管緊張素系統(tǒng)

　　血管緊張素原在腎素的作用下水解，產(chǎn)生十肽的血管緊張素I；在血漿和組織中，特別是在肺循環(huán)血管內(nèi)皮表面存在的血管緊張素轉換酶作用下，血管緊張素I水解產(chǎn)生八肽的血管緊張素Ⅱ；后者在血漿和組織中的氨基肽酶A的作用下，生成七肽的血管緊張素Ⅲ。

　　血管緊張素I不具有活性，血管緊張素中最重要的是血管緊張素Ⅱ。當其與受體結合后，可使全身微動脈收縮，動脈血壓升高。血管緊張素Ⅱ是已知的最強的縮血管物質。此外，血管緊張素還可刺激腎上腺皮質球狀帶細胞合成和釋放醛固酮。

　　(二)去甲腎上腺素、腎上腺素

　　腎上腺素和去甲腎上腺素在化學結構上都屬于兒茶酚胺。循環(huán)血液中的腎上腺素和去甲腎上腺素主要來自腎上腺髓質的分泌。

　　腎上腺素可與α和β兩類腎上腺素能受體亞型結合。在心臟，腎上腺素與β1腎上腺素能受體結合，使心輸出量增加，因此，臨床上常將其作為“強心”的急救藥。在血管中，腎上腺素的作用取決于血管平滑肌上α和β腎上腺素能受體分布的情況。在皮膚、腎、胃腸、血管平滑肌上α1腎上腺素能受體在數(shù)量上占優(yōu)勢，腎上腺素的作用是使這些器官的血管收縮；在骨骼肌和肝的血管中，β2腎上腺素能受體占優(yōu)勢，小劑量的腎上腺素常以興奮β2腎上腺素能受體的效應為主，引起血管舒張，大劑量時也興奮α1腎上腺素能受體，醫(yī)學教|育網(wǎng)搜集整理引起血管收縮。

　　去甲腎上腺素主要與α1腎上腺素能受體結合，也可與心肌的β1腎上腺素能受體結合，但和血管平滑肌的β2腎上腺素能受體結合的能力較弱。靜脈注射去甲腎上腺素，可使全身血管廣泛收縮，動脈血壓升高，臨床上常用去甲腎上腺素作為升壓藥。由于血壓升高又可使壓力感受性反射活動加強，壓力感受性反射對心臟的效應超過去甲腎上腺素對心臟的直接效應。故心率減慢。

血管活動的調(diào)節(jié)-神經(jīng)調(diào)節(jié)