血清鉀高于5.5mmol/L的現(xiàn)象主要引起神經(jīng)、肌肉及心臟的癥狀、心電圖有典型改變。血鉀過(guò)高可引起死亡，故屬于內(nèi)科急癥，應(yīng)及早發(fā)現(xiàn)，及早治療。腎臟有較強(qiáng)的排鉀功能，只要腎功能良好，即不容易發(fā)生高鉀血癥。除溶血、酸中毒、白細(xì)胞增多、血小板增多所致細(xì)胞內(nèi)鉀外移以外，血鉀濃度能反映體內(nèi)鉀總量的多少。

　　高鉀血癥-病因

　　1、腎臟排鉀減少 是引起高血鉀最常見(jiàn)的原因。見(jiàn)于：①腎功能不全少尿或無(wú)尿期；②腎上腺皮質(zhì)功能不全及長(zhǎng)期應(yīng)用抗醛固酮類利尿藥（如安體舒通或三氨喋啶）時(shí)，醛固酮減少，可抑制腎臟排鉀；③脫水、失血、休克、細(xì)胞外液容量減少可造成少尿，因而排鉀減少。

　　2、鉀攝入過(guò)多 短期內(nèi)口服或靜脈輸入的鉀過(guò)多，如輸入大量庫(kù)存較久的血液，因庫(kù)存較久的血液中紅細(xì)胞內(nèi)的鉀進(jìn)入血漿，庫(kù)存2周的血漿中鉀濃度可增加4～5倍，3周后可增加10倍。

　　3、細(xì)胞內(nèi)鉀外移 酸中毒時(shí)，細(xì)胞外液氫離子濃度增高。為了降低血中氫離子濃度，一個(gè)氫離子和兩個(gè)鈉離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，交換出3個(gè)鉀離子，結(jié)果血鉀可嚴(yán)重升高。醫(yī)學(xué)敎育網(wǎng)整理大面積燒傷、擠壓綜合征、 溶血都可以引起血鉀增高。若同時(shí)伴有腎功能不全，便會(huì)發(fā)生致命的高血鉀。此外，淋巴瘤及白血病治療時(shí)大量細(xì)胞溶解，也能引起高血鉀。高熱中暑時(shí)可由于較多的紅細(xì)胞崩解釋放出大量鉀而致血鉀增高。

　　4、鉀在體內(nèi)分布異常 劇烈運(yùn)動(dòng)、高鉀性家族性周期性癱瘓以及某些藥物，如β-腎上腺素能阻滯藥、洋地黃和單鹽酸精氨酸等，都可使鉀分布異常（即細(xì)胞外高鉀、細(xì)胞內(nèi)低鉀）而產(chǎn)生高鉀血癥。

　　此外，以下幾種情況可引起人為的高鉀血癥，稱為假性高鉀血癥。其中最常見(jiàn)的是采血時(shí)壓脈帶捆扎過(guò)緊，局部搓揉太重，反復(fù)握拳、松手，此時(shí)測(cè)得的血鉀增高，有時(shí)可增高2～7mmol/L之多。此外，血標(biāo)本溶血是另一個(gè)引起誤差的常見(jiàn)原因。醫(yī)學(xué)敎育網(wǎng)整理白細(xì)胞數(shù)增加（如白血病時(shí)白細(xì)胞達(dá)70×10/L）或血小板超過(guò)1000×10/L，均能導(dǎo)致血清鉀水平增高，因?yàn)榘准?xì)胞和血小板都含有豐富的鉀離子，在凝血過(guò)程中細(xì)胞內(nèi)儲(chǔ)備的大量鉀離子釋放出來(lái)。心電圖檢查有助于鑒別真性高鉀和假性高鉀血癥。

　　高鉀血癥-發(fā)病機(jī)制

　　體內(nèi)的鉀主要通過(guò)腎臟排出體外，因此腎衰竭是臨床引起高鉀血癥的最主要原因。高鉀血癥常見(jiàn)于急性腎衰竭少尿期，在無(wú)尿情況下血鉀將以每天0.7mmol／L的速度增長(zhǎng)。慢性腎衰竭時(shí)進(jìn)行性高鉀血癥雖不多見(jiàn)但慢性，腎衰竭的晚期腎功能嚴(yán)重障礙尿量減少，血鉀可以增高但血鉀明顯增高，往往是由于在此基礎(chǔ)上鉀攝入過(guò)多或細(xì)胞內(nèi)的鉀大量移出所致。

　　醛固酮的功用主要是保鈉排鉀，且主要作用在腎遠(yuǎn)曲小管。Adison病為腎上腺皮質(zhì)功能減退癥，由于腎上腺皮質(zhì)激素減少（主要為鹽皮質(zhì)激素缺乏），表現(xiàn)高血鉀，低腎素性低醛固酮癥可見(jiàn)于輕度腎功能不全患者與糖尿病伴有腎功能不全者，醛固酮分泌減少。醫(yī)學(xué)敎育網(wǎng)整理還可因應(yīng)用p—受體阻滯劑、非甾體類抗炎藥、轉(zhuǎn)換酶抑制劑等抑制了腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的活性所致。

　　細(xì)胞內(nèi)液的鉀比細(xì)胞外液約高30倍，此種濃度梯度的維持需要能量的不斷補(bǔ)充。此外還受缺氧分解代謝或合成代謝增強(qiáng)及pH等因素的影響，不論任何原因使能量供應(yīng)不足細(xì)胞分解代謝增強(qiáng)，細(xì)胞大量損傷及酸血癥的情況下都可致細(xì)胞內(nèi)的鉀大量游出，導(dǎo)致細(xì)胞外液高血鉀。

　　腎功能良好者口服鉀鹽一般不會(huì)引起高鉀血，癥但補(bǔ)鉀過(guò)量、輸入大量庫(kù)存時(shí)間較長(zhǎng)的血、使用大量含鉀的藥物均可使血鉀升高，尤其是有腎功能不全的患者更易發(fā)生高血鉀。

　　高鉀血癥-臨床表現(xiàn)

　　涉及神經(jīng)、肌肉、呼吸、循環(huán)、消化等各系統(tǒng)。輕中度高血鉀尚不致引起癥狀，同時(shí)高血鉀往往繼發(fā)于一些嚴(yán)重疾病，故很難描述其本身的確切癥狀。臨床表現(xiàn)又取決于原發(fā)疾病、血鉀升高程度以及是否有其他電解質(zhì)紊亂存在，若同時(shí)合并低鈉及低鈣則更嚴(yán)重。

　　1、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)。高鉀血癥能引起神經(jīng)－肌肉系統(tǒng)的興奮性改變。早期可有肢體感覺(jué)異常，麻木，乏力。以后出現(xiàn)肌無(wú)力和癱瘓。機(jī)理是細(xì)胞外鉀濃度升高，細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度的比值減少，使細(xì)膜膜靜息膜電位低于閾電位，細(xì)

　　2、心臟。最初心電圖上出現(xiàn)高尖的T波，爾后R波振幅減低，QRS波群增寬，P-R間期延長(zhǎng)，P波降低或消失，最終QRS－T波融合，形成典型的高血鉀正弦波形。在高鉀血癥進(jìn)展的任何階段，都可發(fā)生室性心律失常或心臟驟停，這是猝死的主要原因。醫(yī)學(xué)敎育網(wǎng)整理血鉀增高的速度與發(fā)生的心律失常種類有關(guān)，血鉀快速增高時(shí)出現(xiàn)心動(dòng)過(guò)緩，心肌收縮力明顯抑制，易伴發(fā)室性心動(dòng)過(guò)速、心室顫動(dòng)；而血鉀緩慢增高時(shí)，則表現(xiàn)為傳導(dǎo)阻滯及心室停搏。部分高血鉀患者死于心律失常，而無(wú)神經(jīng)、肌肉癥狀。

　?、?泌尿、消化及呼吸系統(tǒng)。有少尿或尿毒癥的表現(xiàn)，而尿毒癥時(shí)，又可因酸中毒或嚴(yán)重缺氧而引起血鉀急驟增高致嚴(yán)重心律失常而死亡。少尿是引起嚴(yán)重高血鉀的一個(gè)主要原因。高鉀也可使乙酰膽堿釋放增加，引起惡心、嘔吐、腹痛。高鉀抑制呼吸肌時(shí)，可致呼吸停止。

　　高鉀血癥-診斷

　　1、一般無(wú)特異癥狀，可有輕度神志模糊或淡漠、手足及口唇麻木感和感覺(jué)異常、四肢軟弱等。

　　2、嚴(yán)重高鉀可出現(xiàn)皮膚蒼白、青紫、發(fā)冷、血壓下降等。

　　3、心搏慢而無(wú)力。心律不齊，心臟可停搏于舒張期而死亡。

　　4、血清鉀升高。

　　5、心電圖：T波高尖，基底變窄，Q～T間期延長(zhǎng)，繼而QRS波群增寬，P～T間期延長(zhǎng)。

　　高鉀血癥-鑒別診斷

　　1、急性腎衰竭少尿期 高血鉀是少尿期常見(jiàn)的死因之一。本病應(yīng)與腎前性少尿鑒別，后者因腎血流灌注不足所致，血鉀增高的程度較輕且緩慢腎功能受損亦較輕，尿滲透壓與血滲透壓之比大于2有助于鑒別診斷。

　　2、慢性腎功能不全 慢性腎功能不全的晚期可表現(xiàn)血鉀增高，尿相對(duì)密度低而固定尿內(nèi)有蛋白管型、紅細(xì)胞及白細(xì)胞等。醫(yī)學(xué)敎育網(wǎng)整理血漿尿素氮及肌酐常明顯升高，二氧化碳結(jié)合力常降低。根據(jù)病史癥狀及化驗(yàn)檢查所見(jiàn)診斷一般不難，許多因素如感染酸中毒、大量應(yīng)用保鉀利尿劑、輸入庫(kù)存血等都可致血鉀急劇或明顯升高。

　　3、低腎素性低醛固酮癥 本癥是由于腎素缺乏所致的醛固酮形成減少。臨床主要表現(xiàn)為高鉀血癥和代謝性酸中毒，本病應(yīng)與Addison病鑒別，醫(yī)學(xué)敎育網(wǎng)整理兩者均有醛固酮減少和高鉀血癥，但低腎素性低醛固酮癥有血漿腎素活性降低，血漿皮質(zhì)醇及ACTH值正常，且無(wú)Addison病的臨床特征如色素沉著軟弱無(wú)力和失水等。

　　4、a1-羥化酶缺乏癥 完全性al-羥化酶缺乏癥患者由于皮質(zhì)醇與醛固酮分泌不足，可出現(xiàn)明顯脫水、高鉀血癥、低鈉血癥與代謝性酸中毒。由于ACTH分泌增多刺激腎上腺皮質(zhì)分泌雄激素，因而女性患者出現(xiàn)男性化，男性患者性早熟。

　　5、高血鉀性周期性麻痹 本癥表現(xiàn)與低血鉀性周期性麻痹相似，肌肉無(wú)力麻痹但發(fā)作更為頻繁，每次發(fā)作持續(xù)數(shù)分至數(shù)十分鐘。發(fā)作時(shí)血清鉀增高，心電圖有相應(yīng)表現(xiàn)，本病少見(jiàn)男性較多，通常在10歲前起病，常因劇烈運(yùn)動(dòng)后濕冷環(huán)境服用鉀鹽后誘發(fā)。

　　高鉀血癥-治療

　　視血鉀增高的程度、持續(xù)時(shí)間及神經(jīng)肌肉反應(yīng)狀態(tài)而異，急性高鉀血癥，即使血鉀低于6.5mmol/L，無(wú)任何心電圖改變或僅有T波高尖，也需減少鉀的攝入、停用任何能減少鉀排泄的藥物如果血鉀超過(guò)6.5mmol/L，并伴有明顯的心電圖異常，或血鉀濃度超過(guò)7mmol/L，則必須采取果斷措施。在治療過(guò)程中，必須進(jìn)行心電圖連續(xù)監(jiān)護(hù)。

　　治療 葡萄糖酸鈣

　　糾正高血鉀的毒性作用 最迅速的方法是采用拮抗鉀對(duì)外周神經(jīng)－肌肉影響的藥物①注射鈣劑：鈣可迅速拮抗高鉀對(duì)心肌的毒性作用，可用10％葡萄糖酸鈣20ml于5～10分鐘內(nèi)靜脈推注。注射后數(shù)分鐘即可見(jiàn)效；但持續(xù)時(shí)間較短（僅半小時(shí)），故半小時(shí)后可重復(fù)1～2次，隨時(shí)觀察心電圖變化。醫(yī)學(xué)敎育網(wǎng)整理②注射高滲鹽水：鈉可對(duì)抗高血鉀對(duì)心肌的毒性作用，一般用3～5％NaCl100ml緩慢滴注，能于數(shù)分鐘內(nèi)降低血鉀。補(bǔ)充高滲鹽水的另一作用是擴(kuò)張血容量，提高血壓，改善腎功能，促進(jìn)腎臟排鉀。此法最宜用于治療腎上腺皮質(zhì)功能不全伴高血鉀者，而對(duì)尿閉或少尿者有引起肺水腫的危險(xiǎn)，故很少采用。

　　促使鉀離子從細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移 包括以下兩種方法。①注射堿性溶液，可糾正酸中毒，提高血pH，堿化作用可加強(qiáng)鉀向細(xì)胞內(nèi)的轉(zhuǎn)移，并可促進(jìn)腎臟排鉀。醫(yī)學(xué)敎育網(wǎng)整理一般用5％碳酸氫鈉125～250ml緩慢靜脈滴注，可根據(jù)病情需要重復(fù)滴注。待心電圖好轉(zhuǎn)后，即可減量或停用。②靜滴葡萄糖-胰島素溶液：可用10％葡萄糖 500ml加入胰島素10～15單位靜脈滴注，一般于注射后10～15分鐘血鉀下降。其作用能維持 4小時(shí)以上?？煞磸?fù)靜注或持續(xù)靜脈

　　治療 血液透析、滴注。

　　鉀的去除 包括以下三種方法：

　　1、口服或直腸灌注離子交換樹(shù)脂。該劑能與腸道中的鉀離子結(jié)合而共同排出體外，常用者為聚苯乙烯磺酸鈉。同時(shí)可口服20％山梨醇。若不能口服，可用樹(shù)脂50g及70％山梨醇50ml加水至150ml作保留灌腸（保留時(shí)間約30～60分鐘）由于樹(shù)脂可釋放鈉以交換鉀，可引起液體滯留，故有心力衰竭者慎用。

　　2、應(yīng)用排鉀利尿藥，如雙氫氯噻嗪，速尿及利尿酸等。

　　3、若以上方法不能奏效，可用透析療法血液透析較腹膜透析更為有效，每小時(shí)可排鉀50mmol.

　　4、停止鉀的攝入 停用鉀鹽或含鉀豐富的食物，清除損傷組織，減少鉀的釋放，禁用貯期過(guò)久的庫(kù)存血。