（一）發(fā)病原因

　　目前認為本病出現(xiàn)的脂肪壞死是由于胰腺脂肪酶作用于皮下中性脂肪組織所造成的，結(jié)節(jié)和胰腺炎可在血清脂肪酶突然升高時發(fā)生，并已知淋巴管系統(tǒng)是胰腺酶彌散的主要途徑，但體循環(huán)系統(tǒng)可能在運轉(zhuǎn)胰腺酶時起主要作用。

　　（二）發(fā)病機制

　　1.胰蛋白酶具有血管壁蛋白分解作用，有助于脂肪酶進入脂肪組織。伴發(fā)結(jié)節(jié)性液化性脂膜炎的胰腺腫瘤為分泌大量脂肪酶的腺泡狀腺癌。連續(xù)測定病人的血清脂肪酶，可見這種酶升高，醫(yī)學`教育網(wǎng)搜集整理特別在新結(jié)節(jié)形成時升高更為明顯。

　　2.皮膚結(jié)節(jié)活檢所見，表皮和真皮正常，病理改變僅限于皮下組織，呈斑點狀受累。局灶性脂肪壞死與外觀近乎正常的脂肪小葉可交替出現(xiàn)。脂肪細胞膜完整無損，而細胞的其他成分在蘇木素伊紅染色時呈嗜弱堿性，脂肪中隔膜、細胞核染色完全喪失。這些脂肪細胞稱為具有“陰影”細胞壁的“幻影樣”細胞。病灶與正常脂肪細胞交界區(qū)可出現(xiàn)含有各種類型細胞的炎性帶，即正常和破碎的中性粒細胞、淋巴細胞、嗜酸粒細胞、組織細胞、泡沫細胞和異體細胞呈帶狀浸潤。壞死區(qū)邊緣可見有小的嗜堿性顆粒沉淀，有人認為這種嗜堿性顆粒沉淀是營養(yǎng)不良性鈣化。偶可見有出血區(qū)。