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DIC的病因及發(fā)病機制

2014-04-25 17:34 醫(yī)學教育網(wǎng)
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1.廣泛性微循環(huán)血管內皮損傷:在敗血癥、菌血癥、毒血癥、病毒血癥、抗原抗體復合物損害(如全身性紅斑性狼瘡)、代謝性酸中毒時,血管內皮損傷,血管壁膠原纖維暴露,激活內源性凝血系統(tǒng),加之血小板粘集,發(fā)生微循環(huán)內凝血。

2.嚴重的組織破壞:嚴重創(chuàng)傷、燒傷、惡性腫瘤、胎盤早期剝離、死胎滯留等,均有組織及細胞崩解產物進入血液,羊水栓塞時的羊水也具有組織因子類物質,人血后啟動外源性凝血系統(tǒng)。

3.血小板大量粘集或紅細胞大量破壞:內毒素、細菌、病毒、立克次體、抗原抗體復合物除激活凝血系統(tǒng)外,醫(yī)學教育|網(wǎng)搜集還可破壞血小板的膜,促使血小板大量粘集;溶血和瘧疾時大量紅細胞破壞,可使紅細胞的組織因子樣物質釋人血液。

4.促凝物質進人血流:毒蛇咬傷和急性出血性胰腺炎時,蛇毒及胰蛋白酶能產生肽類物質,激活凝血酶原,引發(fā)凝血。

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