1、大體病變：無繼發(fā)感染的病例除有淋巴結輕度或中度水腫外，肉眼變化不明顯，呼吸道的病理變化為溫和到嚴重的間質型肺炎，有時有卡他性肺炎，若有繼發(fā)感染，則可出現(xiàn)相應的病理變化，如心包炎、胸膜炎、腹膜炎及腦膜炎等。

2、病理組織學：PRRSV感染引起的繁殖障礙所產(chǎn)仔豬和胎兒很少有特征性病變，PRRS致死的胎兒病變是子宮內(nèi)無菌性自溶的結果，沒出現(xiàn)特異性；流產(chǎn)的胎兒血管周圍出現(xiàn)以巨噬細胞和淋巴細胞浸潤為特征的動脈炎、心肌炎和腦炎。臍帶發(fā)生出血性擴張和壞死性動脈炎。

生長豬較成年豬更常見特征性組織性病理變化，肺的組織學病變具有普遍性，有診斷意義。醫(yī)學教育|網(wǎng)搜集單純的PRRS感染引起的肺炎以間質性肺炎伴隨正常的呼吸道上皮為特征。其特點為肺泡間隔增厚，單核細胞浸潤及Ⅱ型上皮細胞增生，肺泡腔內(nèi)有壞死細胞碎片。

PRRS和細菌、病毒混合感染時，病變應和并發(fā)感染的細菌/病毒的不同而有所變化，合并感染細菌性病原常引起復雜的PRRS肺炎，間質性肺炎?；旌匣撔岳w維素性支氣管肺炎或被化膿性纖維素性支氣管肺炎所掩蓋。有些感染病例還可見胸膜炎。

鼻甲部黏膜的病變是PRRS感染后期的特征，其上皮細胞纖毛脫落，上皮內(nèi)空泡形成和黏膜下層淋巴細胞、巨噬細胞和漿細胞浸潤。淋巴結、胸腺和脾臟的組織病理學變化，以發(fā)生肥大和增生、中心壞死、淋巴竇內(nèi)有多核巨細胞浸潤為特征，病早期可見脾臟白髓、扁桃體濾泡淋巴細胞壞死，后期脾核淋巴結細胞增生；另外PRRS感染引起的血管、神經(jīng)系統(tǒng)、生殖系統(tǒng)的病變也主要表現(xiàn)為淋巴、巨噬細胞、漿細胞的增生和浸潤。