腦是一個(gè)對(duì)缺氧最敏感的器官，它的括動(dòng)主要依靠葡萄糖有氧氧化提供能量，因此一旦缺血時(shí)間較長(zhǎng)即可引起嚴(yán)重的不可逆性損傷。

（一）腦缺血-再灌注損傷時(shí)細(xì)胞代謝的變化：腦缺血后短時(shí)間內(nèi)ATP、CP、葡萄糖、糖原等均減少，乳酸明顯增加。缺血期cAMP含量增加，而cGMP含量減少。缺血-再灌注后腦內(nèi)cAMP進(jìn)一步增加，cGMP進(jìn)一步下降，這提示缺血-再灌注時(shí)脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)增強(qiáng)。腦是一個(gè)富含磷脂的器官，再灌注后cAMP升高可導(dǎo)致磷脂酶激活，使膜磷脂降解，游離脂肪-酸增多，最顯著的是花生四烯酸及硬脂酸增多，自由基與游離脂肪酸作用使過(guò)氧化脂質(zhì)生成增多。腦缺血時(shí)腦細(xì)胞生物電發(fā)生改變，出現(xiàn)病理性慢波，缺血一定時(shí)間后再灌注，慢波持續(xù)并加重。缺血-再灌注損傷時(shí)間越長(zhǎng)，興奮性遞質(zhì)含量越低，腦組織超微結(jié)構(gòu)改變也越嚴(yán)重。

（二）腦缺血-再灌注損傷時(shí)組織學(xué)變化：腦最明顯的組織學(xué)變化是腦水腫及腦細(xì)胞壞死。醫(yī)學(xué)教育|網(wǎng)搜集腦水腫的產(chǎn)生是膜脂質(zhì)過(guò)氧化使膜的結(jié)構(gòu)破壞和鈉泵功能障礙的結(jié)果。