流行性乙型腦炎的病理：

流行性乙型腦炎（以下簡稱乙腦）的病原體1934年在日本發(fā)現，故名日本乙型腦炎，1939年我國也分離到乙腦病毒，解放后進行了大量調查研究工作，改名為流行性乙型腦炎。本病主要分布在亞洲遠東和東南亞地區(qū)，經蚊傳播，多見于夏秋季，臨床上急起發(fā)病，有高熱、意識障礙、驚厥、強直性痙攣和腦膜刺激征等，重型患者病后往往留有后遺癥。乙型腦炎病毒引起的急性病毒性腦及脊髓的變質性炎；

傳播媒介為蚊（主要是三帶喙庫蚊）；

乙腦的本質是腦實質的病毒性炎。

一、病理變化

病變范圍廣泛，累及整個中樞神經系統(tǒng)灰質，但以大腦皮質、基底核及丘腦最嚴重；脊髓病變最輕。

（一）肉眼觀：腦回變寬，腦溝變窄。腦灰質內見散在分布的粟粒大小的軟化灶。

（二）乙腦的鏡下改變

1.變質性改變：

變性：表現為神經細胞胞體腫脹、尼氏小體消失，胞質內空泡形成，核偏位。

壞死：重者神經細胞出現核濃縮、碎裂和溶解醫(yī)|學教育網搜集整理。軟化灶形成，病變嚴重時，灶性神經組織壞死、液化，形成染色較淡的篩網狀病灶。

衛(wèi)星現象：變性、壞死的神經細胞周圍常有增生的少突膠質細胞圍繞，稱之為衛(wèi)星現象。

噬神經細胞現象：小膠質、中性粒細胞侵入壞死的神經細胞內，稱為噬神經細胞現象。

2.滲出性改變：腦實質內血管周圍間隙增寬，并有多量淋巴細胞呈袖套樣浸潤，稱血管淋巴套。

3.增生性改變：小膠質細胞增生，可呈彌漫性或形成局灶性的膠質結節(jié)，多位于小血管及壞死的神經細胞附近。

二、臨床病理聯系

神經細胞廣泛變性、壞死，可導致患者出現意識障礙、嗜睡、昏迷；

顱神經核受損引起相應的顱神經麻痹癥狀；

腦內血管擴張充血，血管通透性增強以及腦水腫導致顱內壓升高，引起頭痛、嘔吐等；

嚴重時可致腦疝形成，常見的有小腦扁桃體疝和海馬回疝。