長期吸煙對心、腦血管的影響：

許多研究認(rèn)為，吸煙是許多心、腦血管疾病的主要危險因素，吸煙者的冠心病、高血壓病、腦血管病及周圍血管病的發(fā)病率均明顯升高。醫(yī)學(xué)|教育|網(wǎng)搜集整理統(tǒng)計資料表明，冠心病和高血壓病患者中75%有吸煙史。冠心病發(fā)病率吸煙者較不吸煙者高3.5倍，冠心病病死率前者較后者高6倍，心肌梗塞發(fā)病率前者較后者高2～6倍，病理解剖也發(fā)現(xiàn)，冠狀動脈粥樣硬化病變前者較后者廣泛而 嚴(yán)重。高血壓、高膽固醇及吸煙三項具備者冠心病發(fā)病率增加9～12倍。心血管疾病死亡人數(shù)中的30%～40%由吸煙引起，死亡率的增長與吸煙量成正比。煙霧中的尼古丁和一氧化碳是公認(rèn)的引起冠狀動脈粥樣硬化的主要有害因素，但其確切機(jī)理尚未完全明了。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，血脂變化、血小板功能及血液流變異常起著重要作用。高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）可刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞前列環(huán)素（PGI2）的生成，PGI2是最有效的血管擴(kuò)張和抑制血小板聚集的物質(zhì)。吸煙可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，并引起血清HDL-C降低，膽固醇升高，PGI2水平降低，從而引起周圍血管及冠狀動脈收縮、管壁變厚、管腔狹窄和血流減慢，造成心肌缺氧。尼古丁又可促使血小板聚集。煙霧中的一氧化碳與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白，影響紅細(xì)胞的攜氧能力，造成組織缺氧，從而誘發(fā)冠狀動脈痙攣。由于組織缺氧，造成代償性紅細(xì)胞增多癥，使血粘滯度增高。此外，吸煙可使血漿纖維蛋白原水平增加，導(dǎo)致凝血系統(tǒng)功能紊亂；吸煙還可影響花生四烯酸的代謝，使PGI2生成減少，血栓素A2相對增加，從而使血管收縮，血小板聚集性增加。以上這些都可能促進(jìn)冠心病的發(fā)生和發(fā)展。由于心肌缺氧，使心肌應(yīng)激性增強(qiáng)，心室顫動閾值下降，所以有冠心病的吸煙者更易發(fā)生心律不齊，發(fā)生猝死的危險性增高。

據(jù)報告，吸煙者發(fā)生中風(fēng)的危險是不吸煙者的2～3.5倍；如果吸煙和高血壓同時存在，中風(fēng)的危險性就會升高近20倍。此外，吸煙者易患閉塞性動脈硬化癥和閉塞性血栓性動脈炎。吸煙可引起慢性阻塞性肺?。ê喎QCOPD），最終導(dǎo)致肺原性心臟病。