APP下載

掃一掃,立即下載

醫(yī)學教育網APP下載

開發(fā)者:1

蘋果版本:1

安卓版本:1

應用涉及權限:查看權限 >

APP:隱私政策:查看政策 >

微 信
醫(yī)學教育網微信公號

官方微信Yishimed66

24小時客服電話:010-82311666
您的位置:醫(yī)學教育網 > 基礎醫(yī)學理論 > 病理生理 > 正文

胰腺炎病理生理變化介紹

2014-01-15 11:47 醫(yī)學教育網
|

熱點推薦

——●●●聚焦熱點●●●——
報名預約>> 有問必答>> 報考測評>>

胰腺炎病理生理變化介紹:

胰蛋白酶催化胰酶系統(tǒng)、激活補體和激肽系統(tǒng),進而引起胰腺局部組織炎癥反應,嚴重的導致全身的病理生理改變,包括白細胞趨化、活性物質釋放、氧化應激、微循環(huán)障礙、細菌易位等。

胰蛋白酶催化胰酶系統(tǒng)后,不同的消化酶和活性物質有不同的病理生理作用。磷脂酶A2(PLA2)在膽酸參與下分解細胞膜的磷脂產生溶血卵磷脂和溶血腦磷脂,后者可引起胰腺組織壞死與溶血;彈力蛋白酶水解血管壁的彈性纖維,致使胰腺出血和血栓形成;脂肪酶參與胰腺及周圍脂肪壞死、液化;激肽釋放酶可使激肽酶原變?yōu)榧る暮途徏る尼t(yī)學教育網`搜集整理,造成血管舒張和通透性增加,引起微循環(huán)障礙和休克;補體系統(tǒng)激活使活化的單核巨噬細胞、多核中性粒細胞釋放細胞因子(TNF、IL_1、IL-6、IL_8)、花生四烯酸代謝產物(前列腺素、血小板活化因子、白三烯)、蛋白水解酶和脂肪水解酶,從而增加血管通透性,引起血栓形成和胰腺組織壞死。激活的消化酶和活性物質共同作用,造成胰實質及鄰近組織的自身消化,又進一步促使各種有害物質釋出,形成惡性循環(huán),損傷越來越重。

上述機制引起血管壁損傷、血管壁滲透性增高、血栓形成。早期胰腺炎多無明顯微循環(huán)灌注不足,但SAP則有明顯的胰腺缺血表現(xiàn),缺血程度與壞死的范圍成正比,提示微循環(huán)障礙在SAP發(fā)病中起重要作用。

消化酶、活性物質和壞死組織液,經血循環(huán)、淋巴管轉移至全身,引起全身多臟器損害,有50%的胰腺壞死出現(xiàn)器官衰竭。全身性炎癥反應綜合征(systemic inflammatory response syn- drome,SIRS)的發(fā)生與炎癥因子(PAF、TNF)、激活的胰酶(胰蛋白酶、磷脂酶、彈力蛋白酶)進入血循環(huán)有關;ARDS多繼發(fā)于微血管血栓形成,這與卵磷脂酶消化肺表面活性劑卵磷脂有關;血管活性肽和心肌抑制因子引起心衰和休克。

細菌易位在急性胰腺炎的發(fā)生發(fā)展中有重要作用,腸道缺血使腸道屏障受損,細菌在胃腸繁殖、上移,胰腺炎時可出現(xiàn)動靜脈瘺,腸道細菌進入血循環(huán),或通過淋巴管途徑,造成遠處感染。一旦感染極易并發(fā)多臟器功能衰竭,死亡率明顯增加。

醫(yī)師資格考試公眾號

編輯推薦
    • 免費試聽
    • 免費直播
    湯以恒 臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師 《消化系統(tǒng)》 免費試聽
    免費資料
    醫(yī)師資格考試 備考資料包
    歷年考點
    應試指導
    仿真試卷
    思維導圖
    立即領取
    回到頂部
    折疊