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抗心律失常的基本電生理作用

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  抗心律失常的基本電生理作用是執(zhí)業(yè)醫(yī)師需要了解的藥理學(xué)知識(shí),醫(yī)學(xué)教育|網(wǎng)整理相關(guān)知識(shí)如下:

  藥物的基本電生理作用是影響心肌細(xì)胞膜的離子通道,通過(guò)改變離子流而改變細(xì)胞是電生理特性,針對(duì)心律失常發(fā)生的機(jī)制,可將藥物的基本電生理作用概括如下:

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  藥物抑制快反應(yīng)細(xì)胞4相Na+內(nèi)流或抑制慢反應(yīng)細(xì)胞4相Ca2+內(nèi)流就能降低自律性。藥物促進(jìn)K+外流而增大最大舒張電位,使其較遠(yuǎn)離閾電位,也將降低自律性。

  (二)減少后除極與觸發(fā)活動(dòng)

  早后除極的發(fā)生與Ca2+內(nèi)流增多有關(guān),因此鈣拮抗藥對(duì)之有效。遲后除極所致的觸發(fā)活動(dòng)與細(xì)胞內(nèi)Ca2+過(guò)多和短暫Na+內(nèi)流有關(guān),因此鈣拮抗藥和鈉通道阻滯藥對(duì)之有效。

  (三)改變膜反應(yīng)性而改變傳導(dǎo)性

  增強(qiáng)膜反應(yīng)性改善傳導(dǎo)或減弱膜反應(yīng)性而減慢傳導(dǎo)都能取消折返激動(dòng),前者因改善傳導(dǎo)而取消單向阻滯,因此停止折返激動(dòng),某些促K+外流加大最大舒張電位的藥如苯妥英鈉有此作用;后者因減慢傳導(dǎo)而使單向傳導(dǎo)阻滯發(fā)展成雙向阻滯,從而停止折返激動(dòng),某些抑制Na+內(nèi)流的藥如奎尼丁有此作用。

 ?。ㄋ模└淖僂RP及APD而減少折返

  藥物對(duì)此約有三種可能的影響:

  1.延長(zhǎng)APD、ERP 但延長(zhǎng)ERP更為顯著,奎尼丁類藥物能抑制Na+通道,使其恢復(fù)重新開(kāi)放的時(shí)間延長(zhǎng),即延長(zhǎng)ERP,這稱絕對(duì)延長(zhǎng)ERP.

  一般認(rèn)為ERP對(duì)APD的比值(ERP/APD)在抗心律失常作用中有一定意義,比值較正常為大,即說(shuō)明在一個(gè)APD中ERP占時(shí)增多,沖動(dòng)將有更多機(jī)會(huì)落入ERP中,折返易被取消。

  2.縮短APD、ERP 但縮短APD更較顯著,利多卡因類藥物有此作用。因縮短APD更明顯,所以ERP/APD比值仍較正常為大,這稱相對(duì)延長(zhǎng)ERP,同樣能取消折返。

  3.促使鄰近細(xì)胞ERP的不均一(長(zhǎng)短不一)趨向均一也可防止折返的發(fā)生。一般延長(zhǎng)ERP的藥物,使ERP較長(zhǎng)的細(xì)胞延長(zhǎng)較少,ERP較短者延長(zhǎng)較多,從而使長(zhǎng)短不一的ERP較為接近。反之亦然,縮短ERP的藥物,使ERP短者,縮短少些;ERP長(zhǎng)者,縮短多些。所以在不同條件下,這些藥物都能發(fā)揮促使ERP均一的效應(yīng)。

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