用微電極進入毛細胞的細胞內電變化記錄的實驗證明，所謂微音器電位就是多個毛細胞在接受聲音刺激時產生的感受器電位的復合表現；在記錄單一毛細胞跨膜電位的情況下，發(fā)現聽毛只要有0.1.的角位移，就可引起毛細胞出現感受器電位，而且電位變化的方向與聽毛受力的方向有關，亦即此電位既可是去極化的；這就說明了為什么微音器電位的波動同聲波振動的頻率和幅度相一致。

由于聽毛的角位移和產生感受器電位之間只有一極短潛伏期，因而認為后者的產生是由于毛細胞頂部膜中有機械門控通道的存在，聽毛受力引起該處膜的輕微變形，就足以改變這種通道蛋白質的功能狀態(tài)，引起跨膜離子移動和相應的電位反應。在毛細胞，它的感受器電位可引起細胞基底部的遞質（可能是谷氨酸和門冬氨酸）釋放量的改變，進而引起分布在附近的耳蝸傳入纖維產生動作電位，傳向聽覺高級樞，產生聽覺。至于內毛細胞和外毛細胞在功能上有何不同，有人首先注意到它們所接受的傳入纖維的數目有極大差異。據計算，人一側耳蝸內毛細胞的總數約為3500個，外毛細胞則有約15000個，但來自螺旋神經節(jié)的約32000條聽神經傳入纖維中約有90%分布到內毛細胞的底部，這說明一個內毛細胞可接受多條傳入纖維的分布，而多個外毛細胞才能接受一個傳入纖維的軸突分支。因此一般認為，內毛細胞的作用是把不同頻率的聲音振動轉變?yōu)榇罅糠植荚谒鼈兊撞康膫魅肜w維的神經沖動醫(yī)學|教育網搜集整理，向中樞傳送聽覺信息，而息細胞的作用近年來卻發(fā)現有些特殊。有人發(fā)現毛細胞在基底膜振動和聽毛受力而出現微音器電位時，此細胞可產生形體長短的快速改變，超極化引起細胞伸長，去極化引起細胞縮短，它們的形體改變因此也和外來聲音振動的頻率和振幅同步。據認為，外毛細胞的這種形體改變可以使所在基底膜部分原有的振動增強，亦卻對行經該處的行波起放大作用，這顯然使位于該部分基底膜上的內毛細胞更易受到刺激，提高了對該振動頻率的敏感性。外毛細胞因膜內外電位差改變引起的機制尚不清楚，但這使得基底膜不僅僅是以固定的結構“被動”地對外界的振動產生行波，它還可以“主動”地增強行波的振動幅度。

在耳蝸結構中除了能記錄到與聽神經纖維興奮有關的動作電位，還能記錄到一些其他形式的電變化。在耳蝸未受到刺激時，如果把一個電極放在鼓階外淋巴中，并接地使之保持在零電位，那么用另一個測量電極可測出蝸管內淋巴中的電位為+80mV左右，這稱為內淋巴電位。如果將此測量電極刺入毛細胞膜內，則膜內電位為-70？/FONT>-80mV.毛細胞頂端膜外的浸浴液為內淋巴，則該處毛細胞內（相當于-80mV）和膜外（相當于+80mV）的電位差當為160mV；而在毛細胞周圍的浸浴液為外淋巴（電位相當于零），醫(yī)學|教育網搜集整理該處膜內外的電位差只有80mV左右；這是毛細胞靜息電位和一般細胞不同之處。據實驗分析，內淋巴中正電位的產生和維持，同蝸管外側壁處的血管紋結構的細胞活動有直接關系（圖9-16），并且對缺 O2非常敏感；有人發(fā)現，血管紋細胞的膜含有大量活性很高的ATP酶，具有“鈉泵”的作用，它們可依靠分解ATP獲得能量，將血漿中的K+泵入內淋巴，將內淋巴中的Na+泵入血漿，但被轉運的K+擔超過了Na+的量，這就使內淋巴中有大量K+蓄積，因而使內淋巴保持了較高的正電位；缺O(jiān)2使ATP的生成受阻，也使Na+泵的活動受阻，因而使內淋巴的正電位不能維持。

當耳蝸接受聲音刺激時，在耳蝸及其附近結構又可記錄到一種特殊的電波動，稱為微音器電位。這是一種交流性質的電變化，在一定的刺激強度范圍內，它的頻率和幅度與聲波振動完全一致；醫(yī)學|教育網搜集整理這一現象正如向一個電話機的受話器或微音器（即麥克風）發(fā)聲時，它們可將聲音振動轉變?yōu)椴ㄐ晤愃频囊纛l電信號一樣，這正是把耳蝸的這種電變化稱為微音器電位的原因。事實上，如果對著一個實驗動物和耳廓講話，同時在耳蝸引導它的微音器電位，并將此電位經放大后連接到一個揚聲器，那么揚聲器發(fā)出的聲音正好是講話的聲音！這一實驗生動地說明，耳蝸在這里起著類似微音器的作用，能把聲波變成相應的音頻電信號。微音器電位的其它一些特點是：潛伏期極短，小于0.1ms；沒有不應期；對缺O(jiān)2和深麻醉相對地不敏感，以及它在聽神經纖維變性時仍能出現等。