腸梗阻發(fā)生后，腸管局部和機(jī)體全身將出現(xiàn)一系列復(fù)雜的病理生理變化。

（一）局部變化

機(jī)械性腸梗阻發(fā)生后，梗阻以上腸蠕動(dòng)增強(qiáng)，以克服腸內(nèi)容物通過障礙。另一方面，腸腔內(nèi)因氣體和液體的積貯而膨脹。液體主要來自胃腸道分泌液；大部分氣體別悃下的空氣，小部分是由血液彌散至腸腔內(nèi)及腸道內(nèi)容物經(jīng)細(xì)菌分解發(fā)酵產(chǎn)生。腸梗阻部位愈傭；時(shí)間愈長，腸膨脹愈明顯。梗阻以下腸管則塌陷、空虛或僅存積少量糞便。擴(kuò)張腸管和塌陷胸管交界處即為梗阻所在，這對(duì)手術(shù)中尋找梗阻部位至關(guān)重要。急性完全性梗阻時(shí)，腸管迅速膨朋，腸壁變薄，腸腔壓力不斷升高。正常小腸腔內(nèi)壓力約為0.27～0.53kPa，發(fā)生完全性腸梗阻時(shí)梗阻近端壓力可增至l.33～1.87kPa，強(qiáng)烈蠕動(dòng)時(shí)可達(dá)4kPa以上。可使腸壁靜脈回流受阻。毛細(xì)血管及淋巴管淤積，腸壁充血水腫，液體外滲。同時(shí)由于缺氧，細(xì)胞能量代謝障礙，致使劂壁及毛細(xì)血管通透性增加，腸壁上有出血點(diǎn)，并有血性滲出液進(jìn)入腸腔和腹腔。在閉袢型腸梗阻；腸內(nèi)壓可增加至更高點(diǎn)。最初主要表現(xiàn)為靜脈回流受阻，腸壁充血、水腫，呈暗紅色；繼而出現(xiàn)動(dòng)脈血運(yùn)受阻，血栓形成，腸壁失去活力，腸管變成紫黑色。加之腸壁變薄、缺血和通透性增加醫(yī)|學(xué)教育網(wǎng)搜集整理，腸內(nèi)容物和大量細(xì)菌滲入腹腔，引起腹膜炎。最后，腸管可因缺血壞死而潰破穿孔。

（二）全身變化

1.水、電解質(zhì)和酸堿失衡 腸梗阻時(shí)，吸收功能障礙，胃腸道分泌的液體不能被吸喇返回全身循環(huán)而積存在腸腔，同時(shí)腸壁繼續(xù)有液體向腸腔內(nèi)滲出，導(dǎo)致體液在第三間隙的丟失。高位腸梗阻出現(xiàn)的大量嘔吐更易出現(xiàn)脫水，同時(shí)丟失大量的胃酸和氯離子，故有代謝性堿皆毒；低位小腸梗阻丟失大量的堿性消化液加之組織灌注不良，酸性代謝產(chǎn)物劇增，可引起嚴(yán)重的代謝性酸中毒。

2.血容量下降 腸膨脹可影響腸壁血運(yùn)，滲出大量血漿至腸腔和腹腔；如發(fā)生腸絞窄，同時(shí)有大量血漿和血液丟失。此外，腸梗阻時(shí)蛋白質(zhì)分解增多，肝合成蛋白的能力下降等，都可導(dǎo)致血漿蛋白的減少和血容量下降。

3.休克 嚴(yán)重的缺水、血液濃縮、血容量減少、電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡失調(diào)、細(xì)菌感染、中毒等，均可引起休克。當(dāng)腸壞死、穿孔，發(fā)生腹膜炎時(shí)，全身中毒尤為嚴(yán)重。最后可引起嚴(yán)重的外科學(xué)的低血容量性休克和中毒性休克。

4.呼吸和循環(huán)功能障礙 腸膨脹時(shí)腹壓增高，橫膈上升，影響肺內(nèi)氣體交換；腹痛和腹脹可使腹式呼吸減弱；腹壓增高和血容量不足可使下腔靜脈回流量減少，心輸出量減少。