最重要的是前列腺素E2（PGE2），創(chuàng)傷、感染早期由單核巨噬細(xì)胞產(chǎn)生。PGE2 誘導(dǎo)Th2 細(xì)胞和巨噬細(xì)胞釋放IL-4、IL-10 等抗炎介質(zhì)，臨床研究發(fā)現(xiàn)IL-4 和IL-10 水平升高與創(chuàng)傷患者的感染發(fā)生率呈正相關(guān)；PGE2 又強(qiáng)力抑制TNF-α、IL-1 等炎癥介質(zhì)釋放。因此PGE2 能強(qiáng)力抑制免疫功能，對抗SIRS.IL-10 近年來深受關(guān)注。它由巨噬細(xì)胞和T 淋巴細(xì)胞產(chǎn)生。膿毒癥時(shí)，在循環(huán)血內(nèi)所有的抗炎細(xì)胞因子中IL-10 最常出現(xiàn)。IL-10 能抑制巨噬細(xì)胞的抗原提呈作用及巨噬細(xì)胞活化，阻斷NF-κB磷酸化而抑制NF-κB相關(guān)的炎癥介質(zhì)基因的表達(dá)。起到縮短炎癥過程、減輕炎癥程度的作用。外源性應(yīng)用重組IL-10 治療炎性相關(guān)疾病正在試行中。內(nèi)毒素刺激時(shí)，循環(huán)中IL-4、IL-10 峰值出現(xiàn)較促炎細(xì)胞因子為晚。TNF-α和IL-1 均可誘導(dǎo)IL-4 及IL-10 的表達(dá)，IL-10 又可抑制TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8 分泌。IL-11、IL-13、可溶性TNF 受體、IL-1 受體拮抗物、轉(zhuǎn)化生長因子β（TGF-β）都可被釋放來控制炎癥。有報(bào)道嚴(yán)重創(chuàng)傷患者血清中可溶性受體如TNFR、p55、p57 及IL-1 ra明顯升高，并與傷情及預(yù)后有關(guān)。有報(bào)道給予外源性可溶性TNFR 1 對大鼠MODS 有保護(hù)作用。

現(xiàn)認(rèn)為醫(yī)`學(xué)教育網(wǎng)搜集整理，血漿TNF-α、IL-1β、IL-6 水平以及TNF-α與IL-10 的比值、IL –6 / IL-10 可反映炎癥的程度和走向。IL - 6 / L-10 比值升高預(yù)告SIRS 患者的不良結(jié)局。使內(nèi)毒素血癥大鼠的血液通過吸附膜，可降低血中致炎細(xì)胞因子TNF-α及IL-6、抗炎細(xì)胞因子IL-10、肝內(nèi)NF-κB結(jié)合蛋白水平，延長存活時(shí)間，一氧化氮（NO）也具有抗炎作用。肺泡巨噬細(xì)胞體外培養(yǎng)釋放的NO 能有力地抑制IL-1、IL-6、IL-8 等炎癥介質(zhì)的釋放。ARDS 患者吸入NO 能降低支氣管肺泡灌洗液中炎性細(xì)胞因子的水平。NO 還可以抑制血小板、白細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞的黏附。