熱應(yīng)激誘導(dǎo)了熱調(diào)節(jié)和熱習(xí)服，急性階段反應(yīng)及誘導(dǎo)熱休克蛋白產(chǎn)生的熱休克反應(yīng)。當(dāng)熱應(yīng)激超過(guò)機(jī)體的代償能力時(shí)．中樞靜脈壓明顯下降而體溫明顯升高，這導(dǎo)致了熱調(diào)節(jié)先敗、進(jìn)一少引起循環(huán)衰竭、炎癥因子增加(腫瘤壞死因子TNF-α，白介素IL-11及1L-6)導(dǎo)致的內(nèi)毒癥血癥迸一步加重了循環(huán)衰蝎。這些改變進(jìn)一步激活了內(nèi)皮細(xì)胞并釋放血管內(nèi)皮細(xì)胞活性因子如一氧化氮和內(nèi)皮素。致熱性細(xì)胞因子、內(nèi)皮細(xì)胞活性因子及細(xì)胞內(nèi)離子失衡間相互作用，導(dǎo)致惡性循環(huán)，表現(xiàn)為高體溫及中樞神經(jīng)系統(tǒng)異常。高體溫及循環(huán)衰竭可引起肝腎功能失調(diào)及凝血功能障礙。除此之外，老年化、缺乏熱習(xí)服及基因多態(tài)性等可引起熱損傷時(shí)熱體克蛋白(heat shock proteins，HSPs)表達(dá)過(guò)低．熱休克反應(yīng)減弱，氧化損傷增強(qiáng)。因此，熱調(diào)節(jié)失敗、急性階段反應(yīng)過(guò)強(qiáng)、氧化損傷及HSPs表達(dá)改變可能促進(jìn)了熱應(yīng)激發(fā)展為中暑。