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【提問】溶貧時提示骨髓代償性增生的實驗室檢查?
【回答】學(xué)員zhanglin19791107,您好!您的問題答復(fù)如下:
微血管病性溶血性貧血是由于微血管內(nèi)膜發(fā)生部分血栓形成、狹窄或壞死,當(dāng)紅細(xì)胞流過時發(fā)生磨擦,引起紅細(xì)胞破碎而發(fā)生的機(jī)械性溶血性貧血。
溶血性貧血時周圍血中出現(xiàn)晚幼紅細(xì)胞提示骨髓代償性增生,也正是溶貧時骨髓增生活躍,網(wǎng)織紅計數(shù)高于正常
【追問】請問老師是否骨髓在代償增生時先是早幼粒最后才是晚幼粒呢?
【回答】學(xué)員yanying19780411,您好!您的問題答復(fù)如下:
骨髓代償增生的輔助檢查:1. 網(wǎng)織紅細(xì)胞增多:溶血性貧血時,外周血中網(wǎng)織紅細(xì)胞可達(dá)0.05~0.20。2. 周圍血液中出現(xiàn)幼稚血細(xì)胞:通常是晚幼紅細(xì)胞,在嚴(yán)重溶血時尚可見到幼粒細(xì)胞。3. 骨髓幼紅細(xì)胞增生:溶血性貧血時,幼紅細(xì)胞顯著增生,以中幼和晚幼細(xì)胞為主,形態(tài)正常。
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【追問】骨髓代償性增生前的過稱?不能理解也無法記憶。謝。
【回答】學(xué)員CAIYUNMIN,您好!您的問題答復(fù)如下:
增生前的過程,這個問題問的太大了,只需要記住骨髓代償性增生的證據(jù),即可
網(wǎng)織紅細(xì)胞增多。這是溶血性貧血重要證據(jù)之一。網(wǎng)織紅細(xì)胞增多至5-20%,急性溶血者可高達(dá)50-70%以上,但在發(fā)生再障危象時,網(wǎng)織紅細(xì)胞數(shù)可減低或消失。
末梢血中出現(xiàn)有核紅細(xì)胞,其數(shù)量一般不多。并可見到嗜多色性和嗜堿性點彩紅細(xì)胞,紅細(xì)胞大小不勻和異形較明顯??梢姷角蛐巍行?、鐮形、盔形或破碎紅細(xì)胞。血小板和白細(xì)胞計數(shù)大多正常或增多,但在某些溶血性貧血時也可以減少。急性大量溶血可引起類白血病反應(yīng)。
骨髓內(nèi)幼紅細(xì)胞增生明顯增多,粒紅比例下降或倒置。少數(shù)病例如有葉酸缺乏,可出現(xiàn)類巨幼細(xì)胞,經(jīng)用葉酸治療后即消失,個別病例如正值“再生障礙危象時”,紅系細(xì)胞顯著減少。
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【追問】溶血性貧血和缺鐵性貧血哪個表現(xiàn)紅細(xì)胞下降為主,哪個血紅蛋白下降為主
【回答】學(xué)員kcfydkg,您好!您的問題答復(fù)如下:
缺鐵性貧血是體內(nèi)鐵的儲存不能滿足正常紅細(xì)胞生成的需要而發(fā)生的貧血。是由于鐵攝入量不足、吸收量減少、需要量增加、鐵利用障礙或丟失過多所至。形態(tài)學(xué)表現(xiàn)為小細(xì)胞低色素性貧血。缺鐵性貧血不是一種疾病,而是疾病的癥狀,癥狀與貧血程度和起病的緩急相關(guān)。
1)缺鐵對鐵代謝的影響:當(dāng)體內(nèi)貯鐵減少到不足以補償功能狀態(tài)鐵時,鐵蛋白、含鐵血黃素、血清鐵和轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度減低、總鐵結(jié)合力和未結(jié)合鐵的轉(zhuǎn)鐵蛋白升高、組織缺鐵、紅細(xì)胞內(nèi)缺鐵。轉(zhuǎn)鐵蛋白受體表達(dá)于紅系造血細(xì)胞膜表面,當(dāng)紅細(xì)胞內(nèi)鐵缺乏時,轉(zhuǎn)鐵蛋白受體脫落進(jìn)入血液,血清可溶性轉(zhuǎn)鐵蛋白受體(serum transferring receptor,sTfR)升高。
2)紅細(xì)胞內(nèi)缺鐵對造血系統(tǒng)的影響:血紅素合成障礙,大量原卟啉不能與鐵結(jié)合成為血紅素,以游離原卟啉(FER)的形成積累在紅細(xì)胞內(nèi)或與鋅原子結(jié)合成為鋅原卟啉(ZPP),血紅蛋白生成減少,紅細(xì)胞胞漿少、體積小,發(fā)生小細(xì)胞低色素性貧血;嚴(yán)重時粒細(xì)胞、血小板的生成也受影響。
3)組織缺鐵對組織細(xì)胞代謝的影響:細(xì)胞中含鐵酶和鐵依賴酶的活性降低,進(jìn)而影響患者的精神、行為、體力、免疫功能及患兒的生長發(fā)育和智力;缺鐵可引起黏膜組織病變和外胚葉組織營養(yǎng)障礙。
溶血性貧血(hemolytic anemia)系指紅細(xì)胞破壞加速,而骨髓造血功能代償不足時發(fā)生的一類貧血。如果骨髓能夠增加紅細(xì)胞生成,足以代償紅細(xì)胞的生存期縮短,則不會發(fā)生貧血,這種狀態(tài)稱為代償性溶血性疾病。“溶血性貧血”,較少見;常伴有黃疸,稱為“溶血性黃疸”。
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★問題所屬科目:臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師---血液系統(tǒng)
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