顱內(nèi)壓增高是顱腦損傷、腦腫瘤、腦出血、腦積水和顱內(nèi)炎癥等所共有征象，由于上述疾病使顱腔內(nèi)容物體積增加，導致顱內(nèi)壓持續(xù)在2.0Kpa（200mmH2O）以上，從而引起的相應的綜合征，稱為顱內(nèi)壓增高。了解顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)和顱內(nèi)壓增高發(fā)生機制，是顱腦創(chuàng)傷的病情評估、救治和手術關鍵醫(yī)`學教育網(wǎng)搜集整理。

（一）顱內(nèi)壓的形成與正常值

顱腔容納著腦組織、腦脊液和血液三種內(nèi)容物，當兒童顱縫閉合后或成人，顱腔的容積是固定不變的，約為1400～1500ml.顱腔內(nèi)的上述三種內(nèi)容物，使顱內(nèi)保持一定的壓力，稱為顱內(nèi)壓，由于顱內(nèi)的腦脊液介于顱腔壁和腦組織之間，一般以腦脊液的靜水壓代表顱內(nèi)壓力，通過側(cè)臥位腰推穿刺或直接腦室穿刺測量來獲得該壓力數(shù)值。成人的正常顱內(nèi)壓為0.7～2.0Kpa（70～200mmH2O），兒童的正常顱內(nèi)壓為0.5～1.0Kpa（50～100mmH2O）。臨床上顱內(nèi)壓還可以通過采用顱內(nèi)壓監(jiān)護裝置，進行持續(xù)地動態(tài)觀察，

（二）顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)與代償

顱內(nèi)壓力可有小范圍的波動，它與血壓和呼吸關系密切。收縮期顱內(nèi)壓略有增高，舒張期顱內(nèi)壓稍下降；呼氣時壓力略增，吸氣時壓力稍降。顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)主要通過腦脊液量的增減來調(diào)節(jié)。當顱內(nèi)壓低于0.7Kpa（70 mmH2O）時，腦脊液的分泌則增加，而吸收減少，使顱內(nèi)腦脊液量增多，以維持顱內(nèi)壓不變。相反，當顱內(nèi)壓高于0.7Kpa（70 mmH2O）時，腦脊液的分泌減少而吸收增多，使顱內(nèi)腦脊液量減少，以代償增加的顱內(nèi)壓。另外，當顱內(nèi)壓增高時，有一部分腦脊液被擠入脊髓蛛網(wǎng)膜下腔，也起到一定的調(diào)節(jié)顱內(nèi)壓的作用。腦脊液的總量占顱腔總?cè)莘e的10%，血液則依據(jù)血流量的不同約占總?cè)莘e的2%-11%，一般而言允許顱內(nèi)增加的臨界容積約為5%，超過此范圍，顱內(nèi)壓開始增高。當顱腔內(nèi)容物體積增大或顱腔容量縮減超過顱腔容積的8%-10%，則會產(chǎn)生嚴重的顱內(nèi)壓增高。

（三）引起顱內(nèi)壓增高的原因

1.顱腔內(nèi)容物的體積增大 如腦組織體積增大（腦水腫）、腦脊液增多（腦積水）、顱內(nèi)靜脈回流受阻或過度灌注，腦血流量增加，使顱內(nèi)血容量增多。

2.顱內(nèi)占位性病變使顱內(nèi)空間相對變小 如顱內(nèi)血腫、腦腫瘤、腦膿腫等。

3.先天性畸形使顱腔的容積變小 如狹顱癥、顱底凹陷癥等。

（四）顱內(nèi)壓增高的病理生理

1.影響顱內(nèi)壓增高的因素

（1）年齡 嬰幼兒及小兒的顱縫末閉合或尚未牢固融合，顱內(nèi)壓增高可使顱縫裂開而相應地增加顱腔容積，從而緩和或延長了病情的進展。老年人由于腦萎縮使顱內(nèi)代償空間增多，故病程亦較長。

（2）病變的擴張速度 Langlitt1965年在狗的顱內(nèi)硬腦膜外放置一小球囊，每小時將1ml液體注入囊內(nèi)，使之逐漸擴張。開始由于有上述顱內(nèi)壓調(diào)節(jié)功能的存在，顱內(nèi)壓的變動很小或不明顯；隨著球囊的繼續(xù)擴張，調(diào)節(jié)功能的逐漸耗竭，顱內(nèi)壓增高逐漸明顯。當顱內(nèi)液體在注入到4ml時終于達到一個臨界點，這時只要向囊內(nèi)注人極少量液體，顱內(nèi)壓就會有大幅度的升高，釋放少量液體顱內(nèi)壓即顯著下降。這種顱腔內(nèi)容物的體積與顱內(nèi)壓之間的關系，稱為體積/壓力關系。顱內(nèi)壓力與體積之間的關系不是線性關系而是類似指數(shù)關系，這種關系可以說明一些臨床現(xiàn)象，如當顱內(nèi)占位性病變時，隨著病變的緩慢增長，可以長期不出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高癥狀，一旦由于顱內(nèi)壓代償功能失調(diào)，則病情將迅速發(fā)展，往往在短期內(nèi)即出現(xiàn)顱內(nèi)高壓危象或腦疝；反之，如原有的顱內(nèi)壓增高已超過臨界點，釋放少量腦脊液即可使顱內(nèi)壓明顯下降，若顱內(nèi)壓增高處于代償?shù)姆秶畠?nèi)（臨界點以下下）釋放少量腦脊液僅僅引起微小的壓力下降，這一現(xiàn)象稱為體積壓力反應。

（3）病變部位 在顱腦中線或顱后窩的占位性病變，由于病變?nèi)菀鬃枞X脊液循環(huán)通路而發(fā)生梗阻性腦積水，故顱內(nèi)壓增高癥狀可早期出現(xiàn)而且嚴重。顱內(nèi)大靜脈竇附近的占位性病變，由于早期即可壓迫靜脈竇，引起顱內(nèi)靜脈血液的回流或腦脊液的吸收障礙，使顱內(nèi)壓增高癥狀亦可早期出現(xiàn)。

（5）伴發(fā)腦水腫的程度 腦寄生蟲病、腦膿腫、肺結核瘤、腦肉芽腫等由于炎癥性反應均可伴有較明顯的腦水腫，故早期即可出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高癥狀。

（6）全身系統(tǒng)性疾病 尿毒癥、肝昏迷、毒血癥、肺部感染、酸堿平衡失調(diào)等都可引起繼發(fā)性腦水腫而致顱內(nèi)壓增高。高熱往往會加重顱內(nèi)壓增高的程度。

2.顱內(nèi)壓增高的后果

顱內(nèi)壓持續(xù)增高，可引起一系列中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂和病理變化。主要病理改變包括以下六點：

（1）腦血流量降低，腦缺血甚至腦死亡：正常成人每分鐘約有1200ml血液進入顱內(nèi)，通過腦血管的自動調(diào)節(jié)功能進行調(diào)節(jié)。其公式為：

平均動脈壓（MAP）－顱內(nèi)壓（ICP）

腦血流量（CBF）＝—————————————————

腦血管阻力（CVR）

公式中的分子部分（平均動脈壓－顱內(nèi)壓）又稱為腦的灌注壓（CPP），因此，該公式又可改寫為：

腦的灌注壓（CPP）

腦血流量＝——————————

腦血管阻力（CVR）

正常的腦灌注壓為9.3～12Kpa（70～90mmHg），腦血管阻力為0.16～0.33Kpa（1.2～2.5 mmHg），此時腦血管的自動調(diào)節(jié)功能良好。如因顱內(nèi)壓增高而引起的腦灌注壓下降，則可通過血管擴張，以降低血管阻力的自動調(diào)節(jié)反應使上述公式的比值不變。從而保證了腦血流量的穩(wěn)定。如果顱內(nèi)壓不斷增高使腦灌注壓低于5.3Kpa（40mmHg）時，腦血管自動調(diào)節(jié)功能失效，這時腦血管不能再作相應的進一步擴張以減少血管阻力。公式的比值就變小，腦血流量隨之急劇下降，就會造成腦缺血。當顱內(nèi)壓升至接近平均動脈壓水平時，顱內(nèi)血流幾乎完全停止，病人就會處于嚴重的腦缺血狀態(tài)，甚至出現(xiàn)腦死亡。

（2）腦移位和腦疝 參見本節(jié)腦疝。

（3）腦水腫 顱內(nèi)壓增高可直接影響腦的代謝和血流量從而產(chǎn)生腦水腫，使腦的體積增大，進而加重顱內(nèi)壓增高。腦水腫時液體的積聚可在細胞外間隙，也可在細胞膜內(nèi)。前者稱為血管源腦水腫，后者稱為細胞中毒性腦水腫。血管源性腦水腫多見于腦損傷、腦腫瘤等病變的初期，主要是由于毛細血管的通透性增加，導致水分在神經(jīng)細胞和膠質(zhì)細胞間隙潴留，促使腦體積增加所致。細胞中毒性腦水腫可能是由于某些毒素直接作用于腦細胞而產(chǎn)生代謝功能障礙，使鈉離子和水分子潴留在神經(jīng)細胞和膠質(zhì)細胞所致，但沒有血管通透性的改變，常見于腦缺血、腦缺氧的初期。在顱內(nèi)壓增高時，由于上述兩種因素可同時或先后存在，故出現(xiàn)的腦水腫多數(shù)為混合性，或先有血管源性腦水腫以后轉(zhuǎn)化為細胞中毒性腦水腫。

（4）庫欣（Cushing）反應 庫欣于1900年曾用等滲鹽水灌入狗的蛛網(wǎng)膜下腔以造成顱內(nèi)壓增高，當顱內(nèi)壓增高接近動脈舒張壓時，血壓升高、脈搏減慢、脈壓增大，繼之出現(xiàn)潮式呼吸，血壓下降，脈搏細弱，最終呼吸停止，心臟停搏而導致死亡。這一實驗結果與臨床上急性顱腦損傷所見情況十分相似，顱內(nèi)壓急劇增高時，病人出現(xiàn)血壓高（全身血管加壓反應）、心跳和脈搏緩慢、呼吸節(jié)律紊亂及體溫升高等各項生命體征發(fā)生變化，這種變化即稱為庫欣反應。這種危象多見于急性顱內(nèi)壓增高病例，慢性者則不明顯。

（5）胃腸動能紊亂及消化道出血 部分顱內(nèi)壓增高的病人可首先出現(xiàn)胃腸道功能的紊亂，出現(xiàn)嘔吐、胃及十二指腸出血及潰瘍和穿孔等。這與顱內(nèi)壓增高引起下丘腦植物神經(jīng)中樞缺血而致功能紊亂有關，亦有人認為顱內(nèi)壓增高時，消化道粘膜血管收縮造成缺血，因而產(chǎn)生廣泛的消化道潰瘍。

（6）神經(jīng)源性肺水腫 在急性顱內(nèi)壓增高病例中，發(fā)生率高達5%-10%.這是由于下丘腦、延髓受壓導致a-腎上腺素能神經(jīng)活性增強，血壓反應性增高，左心室負荷過重，左心房及肺靜脈壓增高，肺毛細血管壓力增高，液體外滲，引起肺水腫，病人表現(xiàn)為呼吸急促，痰嗚，并有大量泡沫狀血性痰液。

（五）顱內(nèi)壓增高

顱內(nèi)壓增高是顱腦創(chuàng)傷最常見的問題，尤其合并顱內(nèi)血腫，往往會出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高癥狀和體征。顱內(nèi)壓增高會引發(fā)腦疝危象，可使病人因呼吸循環(huán)衰竭而死亡，因此對顱內(nèi)壓增高及時診斷和正確處理，十分重要。

1.根據(jù)病因不同，顱內(nèi)壓增高可分為兩類：

（1）彌漫性顱內(nèi)壓增高 由于顱腔狹小或腦實質(zhì)的體積增大而引起，其特點是顱腔內(nèi)各部位及各分腔之間壓力均勻升高，不存在明顯的壓力差，因此腦組織無明顯移位。臨床所見的彌漫性腦膜腦炎、彌漫性腦水腫、交通性腦積水等所引起的顱內(nèi)壓增高均屬于這一類型。

（2）局灶性顱內(nèi)壓增高 因顱內(nèi)有局限的擴張性病變，病變部位壓力首先增高，使附近的腦組織受到擠壓而發(fā)生移位，并把壓力傳向遠處，造成顱內(nèi)各腔隙間的壓力差，這種壓力差導致腦室、腦干及中線結構移位。病人對這種顱內(nèi)壓增高的耐受力較低，壓力解除后神經(jīng)功能的恢復較慢且不完全，這可能與腦移位和腦局部受壓引起的腦缺血和腦血管自動調(diào)節(jié)功能損害有關。

2.病變發(fā)展的快慢不同，顱內(nèi)壓增高可分為急性、亞急性和慢性三類：

（1）急性顱內(nèi)壓增高 見于急性顱腦損傷引起的顱內(nèi)血腫、高血壓性腦出血等。其病情發(fā)展快，顱內(nèi)壓增高所引起的癥狀和體征嚴重，生命體征（血壓、呼吸、脈搏、體溫）變化劇烈。

（2）亞急性顱內(nèi)壓增高 病情發(fā)展較快，但沒有急性顱內(nèi)壓增高那么緊急，顱內(nèi)壓增高的反應較輕或不明顯。亞急性顱內(nèi)壓增高多見于發(fā)展較快的顱內(nèi)惡性腫瘤，轉(zhuǎn)移瘤及各種顱內(nèi)炎癥等。

（3）慢性顱內(nèi)壓增高 病情發(fā)展較慢，可長期無顱內(nèi)壓增高的癥狀和體征，病情發(fā)展時好時壞。多見于生長緩慢的顱內(nèi)良性腫瘤、慢性硬腦膜下血腫等。

顱腦創(chuàng)傷導致顱內(nèi)血管損傷而發(fā)生的顱內(nèi)血腫；腦挫裂傷伴有的腦水腫是外傷性顱內(nèi)壓增高常見原因；外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血，血塊沉積在顱底腦池而引起的腦脊液循環(huán)障礙，以及紅細胞阻塞蛛網(wǎng)膜顆粒所引起的腦脊液吸收障礙等，也是顱內(nèi)壓增高的常見原因；其他如靜脈竇血栓形成或脂肪栓塞亦可致顱內(nèi)壓增高，但較少見。急性或慢性顱內(nèi)壓增高均可導致腦癥發(fā)生。腦疝發(fā)生后，移位腦組織被擠進小腦幕裂孔、硬腦膜裂隙或枕骨大孔中，壓迫腦干，產(chǎn)生一系列危急癥狀。腦疝發(fā)生又可加重腦脊液和血液循環(huán)障礙，使顱內(nèi)壓力進一步增高，從而使腦疝更加嚴重。

（六）顱內(nèi)壓增高臨床表現(xiàn)

1.頭痛 顱內(nèi)壓增高最常見的癥狀之一，頭痛程度隨顱內(nèi)壓的增高而進行性加重。當用力、咳嗽、彎腰或低頭活動時常使頭痛加重。頭痛性質(zhì)以脹痛和撕裂痛為多見。

2.嘔吐 當頭痛劇烈時，可伴有惡心和嘔吐。嘔吐呈噴射性，易發(fā)生于飯后，有時可導致水電解質(zhì)紊亂和體重減輕。

3.視神經(jīng)乳頭水腫 顱內(nèi)壓增高的重要客觀體征之一。表現(xiàn)為視神經(jīng)乳頭充血，邊緣模糊不清，中央凹陷消失，視盤隆起，靜脈怒張?？嘁暽窠?jīng)乳頭水腫長期存在，則視盤顏色蒼白，視力減退，視野向心縮小，稱為視神經(jīng)繼發(fā)性萎縮。此時如果顱內(nèi)壓增高得以解除，往往視力的恢復也并不理想，甚至繼續(xù)惡化和失明。

以上三者是顱內(nèi)壓增高的典型表現(xiàn)，稱之為顱內(nèi)壓增高“三主征”。顱內(nèi)壓增高的三主征各自出現(xiàn)的時間并不一致，可以其中一項為首發(fā)癥狀。顱內(nèi)壓增高還可引起一側(cè)或雙側(cè)外展神經(jīng)麻痹和復視。

4.意識障礙及生命體征變化 疾病初期意識障礙可出現(xiàn)嗜睡，反應遲鈍。嚴重病例可出現(xiàn)昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、對光反應消失，發(fā)生腦疝，去腦強直。生命體征變化為血壓升高、脈搏徐緩、呼吸不規(guī)則、體溫升高等病危狀態(tài)，甚至呼吸停止，終因呼吸循環(huán)衰竭而死亡。

5.其他癥狀和體征 頭暈、猝倒，頭皮靜脈怒張。在小兒患者可有頭顱增大、顱縫增寬、前囟飽滿隆起。頭顱叩診時呈破罐聲及頭皮和額眶部淺靜脈擴張。