【提問】DU與GU胃酸是如何分泌及其機制？

【回答】學(xué)員lzl123321，您好！您的問題答復(fù)如下：

胃十二指腸潰瘍發(fā)病是多個因素綜合作用的結(jié)果。其中最為重要的是胃酸分泌異常、幽門螺桿菌感染和粘膜防御機制的破壞。

1.幽門螺桿菌感染

95%以上的十二指腸潰瘍與近80%的胃潰瘍病人中檢出HP感染。

2.胃酸分泌過多

尤其是十二指腸潰瘍病人的胃酸分泌高于健康人，除與迷走神經(jīng)的張力及興奮性過度增高有關(guān)外，與壁細胞數(shù)量的增加有關(guān)。

3.非甾體類抗炎藥 （NSAID）

長期使用NSAID胃潰瘍發(fā)生率顯著增加。

●正常情況下，酸性胃液對胃粘膜的侵蝕作用和胃粘膜的防御機制處于相對平衡狀態(tài)。如平衡受到破壞，侵害因子的作用增強、胃粘膜屏障等防御因子的作用削弱，胃酸、胃蛋白酶分泌增加，最終導(dǎo)致潰瘍。

●在十二指腸潰瘍的發(fā)病機制中，胃酸分泌過多起重要作用。

●胃潰瘍平均胃酸分泌比正常人低，胃排空延緩、十二指腸液反流是導(dǎo)致胃粘膜屏障破壞形成潰瘍的重要原因。HP感染和NSAID是影響胃粘膜防御機制的外源性因素，可促進潰瘍形成

【追問】DU與GU時,胃酸分泌為什麼會有不同的變化

【回答】學(xué)員lzl123321，您好！您的問題答復(fù)如下：

消化性潰瘍是一種多因素作用的疾病，幽門螺桿菌感染和服用NSAID是明確的主要病因。潰瘍的發(fā)生是黏膜侵襲因素和防御因素之間失去平衡的結(jié)果，十二指腸潰瘍的發(fā)生主要是侵襲因素增強，而胃潰瘍的發(fā)生主要是防御因素削弱。胃酸在潰瘍形成中起關(guān)鍵作用。

祝您學(xué)習(xí)愉快！

【追問】DU胃酸的變化、機制，GU胃酸的變化、機制？

【回答】學(xué)員lzl123321，您好！您的問題答復(fù)如下：

胃潰瘍病人胃酸分泌正?；蛏缘停改c潰瘍胃酸分泌過多。

十二指腸潰瘍：饑餓痛即空腹痛，多是十二指腸球部潰瘍，十二指腸球炎的典型癥狀。十二指腸潰瘍還常有夜間胃痛的表現(xiàn)。引起饑餓痛的原因，是由于饑餓時胃酸分泌增多，刺激胃粘膜所致。進食后食物沖淡或中和胃酸，胃痛減輕。

夜間痛也是同理，胃到后半夜處于胃排空狀態(tài)。

胃潰瘍：餐后痛：進食過飽會引起胃竇部擴張增加促進胃液素的分泌。

十二指腸潰瘍：疼痛-進食-緩解

胃潰瘍：進食-疼痛-緩解

此知識點記憶便可！

胃十二指腸潰瘍發(fā)病是多個因素綜合作用的結(jié)果。其中最為重要的是胃酸分泌異常、幽門螺桿菌感染和粘膜防御機制的破壞。

1.幽門螺桿菌感染

95%以上的十二指腸潰瘍與近80%的胃潰瘍病人中檢出HP感染。

2.胃酸分泌過多

尤其是十二指腸潰瘍病人的胃酸分泌高于健康人，除與迷走神經(jīng)的張力及興奮性過度增高有關(guān)外，與壁細胞數(shù)量的增加有關(guān)。

3.非甾體類抗炎藥 （NSAID）

長期使用NSAID胃潰瘍發(fā)生率顯著增加。

●正常情況下，酸性胃液對胃粘膜的侵蝕作用和胃粘膜的防御機制處于相對平衡狀態(tài)。如平衡受到破壞，侵害因子的作用增強、胃粘膜屏障等防御因子的作用削弱，胃酸、胃蛋白酶分泌增加，最終導(dǎo)致潰瘍。

●在十二指腸潰瘍的發(fā)病機制中，胃酸分泌過多起重要作用。

●胃潰瘍平均胃酸分泌比正常人低，胃排空延緩、十二指腸液反流是導(dǎo)致胃粘膜屏障破壞形成潰瘍的重要原因。HP感染和NSAID是影響胃粘膜防御機制的外源性因素，可促進潰瘍形成。

4.胃酸和胃蛋白酶

胃酸是潰瘍形成的直接原因，胃酸的損害作用只有在胃十二指腸黏膜的防御和修復(fù)機制遭破壞時發(fā)生。

5.其他因素：吸煙、急性應(yīng)激、胃十二指腸運動異常，遺傳因素。

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【追問】DU胃酸的變化、機制

GU胃酸的變化、機制

【回答】學(xué)員lzl123321，您好！您的問題答復(fù)如下：

DU

胃酸分泌過多

十二指腸潰瘍發(fā)病機制并不是單一明確的過程，而是復(fù)合、相互作用的因素形成；由于損害因素和防御間的平衡失常造成的。

（1）胃酸分泌過多：十二指腸潰瘍的發(fā)病機制中，胃酸分泌過程起重要作用。早在1910年Schwartz提出“無酸就無潰瘍”的觀點至今仍是正確的，十二指腸潰瘍不發(fā)生于胃酸分泌很低，最大胃酸分泌（MAO）＜10mmol/h 的患者。雖然正常人和十二指腸潰瘍患者的最大胃酸分泌能力是相互重疊的，但十二指腸潰瘍患者作為整體能分泌更大量的胃酸（平均泌酸為20mmol/h），尤其是進餐刺激反應(yīng)的胃酸分泌。胃酸分泌量的大小是和胃壁細胞總體（parietal cell mass，PCM）的多少平行的，十二指腸潰瘍患者平均有1.8億個壁細胞，約為正常人的2倍。十二指腸潰瘍患者除了壁細胞數(shù)量的增多外，其壁細胞對胃泌素、組織胺、迷走神經(jīng)膽堿能途徑的刺激敏感性加強。胃酸分泌因而增高，是十二指腸潰瘍發(fā)生的重要因素。

（2）進食對胃酸分泌的影響：食物也可以刺激胃酸分泌，約60%的十二指腸潰瘍病人對食物的刺激較敏感。不僅餐后，即使在飯間酸分泌水平也高而且持續(xù)時間長。用pH 監(jiān)測法也可以證實此種現(xiàn)象。對實物的種類反應(yīng)也不盡相同，蛋白質(zhì)含量高的食物，刺激強，脂肪含量高的食物則反應(yīng)弱。

胃酸過多是潰瘍病形成的基本條件

鹽酸是胃液的主要成分，由壁細胞分泌，受神經(jīng)、體液的調(diào)節(jié)，胃的泌酸是一個非常復(fù)雜的生理過程。

已知壁細胞底膜含有三種受體，即組胺受體、膽堿能受體和胃泌素受體，分別接受組胺、乙酰膽堿和胃泌素的激活。當壁細胞表面受體一旦被相應(yīng)物質(zhì)結(jié)合后，細胞內(nèi)第二信使便激活，進而影響胃酸分泌。壁細胞內(nèi)的第二信使有cAMP和鈣離子。壁細胞膜受體在與組胺結(jié)合后，與興奮性GTP結(jié)合蛋白耦聯(lián)，激活腺苷酸環(huán)化酶，后者催化ATP轉(zhuǎn)化為cAMP。cAMP然后激活一種蛋白激酶，使一種尚未闡明的細胞內(nèi)蛋白質(zhì)磷酸化，最后導(dǎo)致壁細胞內(nèi)酶激活，促進胃酸分泌。乙酰膽堿受體和胃泌素受體分別與乙酰膽堿和胃泌素結(jié)合后，與GT P結(jié)合蛋白耦聯(lián)，激活膜結(jié)合性磷脂酶C。該酶催化膜內(nèi)磷脂分解，生成三磷酸肌醇和二乙烯甘油，前者促使細胞內(nèi)貯池釋放鈣，再激活H+- K+- ATP酶促使H+分泌。乙酰膽堿也能增加細胞膜對鈣的通透性。胃泌素和乙酰膽堿能促進腸嗜鉻樣細胞釋放組織胺，因而它們與組胺具有協(xié)同作用。壁細胞表面尚有生長抑素受體和前列腺素受體，該兩受體在相應(yīng)物質(zhì)興奮后，與抑制膜性受體Gi結(jié)合，經(jīng)過抑制性GTP結(jié)合蛋白抑制腺苷酸環(huán)化酶，從而減少細胞內(nèi)cAMP水平，使壁細胞分泌H+減少。壁細胞的受體興奮，不管接受哪種刺激，最后均通過第二信使——cAMP和Ca2+，影響壁細胞頂端的分泌性膜結(jié)構(gòu)及質(zhì)子泵——H+- K+- ATP酶，使H+分泌增加或減少。

胃質(zhì)子泵是一種氫離子ATP酶，依賴ATP提供能量。它是反轉(zhuǎn)運泵，催化細胞內(nèi)H+和細胞外 K+的等量交換，能在壁細胞內(nèi)外產(chǎn)生400萬∶1的H+梯度。在靜體壁細胞內(nèi)，質(zhì)子泵存在于細胞質(zhì)的表面管泡內(nèi)。壁細胞興奮后，含質(zhì)子泵的管泡移向細胞的頂端，管泡膜與頂端的胞膜融合，使頂端面積增加。頂端膜縮回后便形成分泌性小管，并匯入腺腔管。管泡移動受 cAMP和Ca2+促進，而膜的融合一方面伴隨H+- K+- ATP酶激活，另一方面使膜對Cl-和Ｋ+的通透性增加。H+和K+交換，最后引起HCl分泌。

由于各種調(diào)節(jié)胃酸分泌機制的失調(diào)，導(dǎo)致胃酸分泌過多，就容易產(chǎn)生潰瘍病。消化性潰瘍患者常有典型饑餓痛、心嘈、灼熱、反酸等癥，應(yīng)用H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵阻滯劑等常可緩解，這是由于過多胃酸得到控制的結(jié)果。

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★問題所屬科目：護士考試---內(nèi)科護理學(xué)(中級主管護師)