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包括量和質(zhì)的異常。AA患者骨髓CD34+細(xì)胞較正常人明顯減少，減少程度與病情相關(guān)；其CD34+細(xì)胞中具有自我更新及長(zhǎng)期培養(yǎng)啟動(dòng)能力的“類原始細(xì)胞（blast-like）”明顯減少。AA造血干祖細(xì)胞集落形成能力顯著降低，體外對(duì)造血生長(zhǎng)因子（HGFs）反應(yīng)差，免疫抑制治療后恢復(fù)造血不完整。部分AA有單克隆造血證據(jù)，且可向PNH、骨髓增生異常綜合征（MDS）甚至白血病轉(zhuǎn)化。