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AA患者外周血及骨髓淋巴細(xì)胞比例增高，T細(xì)胞亞群失衡，T輔助細(xì)胞I型（Th1）、CD8+T抑制細(xì)胞、CD25+T細(xì)胞和γδTCR+T細(xì)胞比例增高。T細(xì)胞分泌的造血負(fù)調(diào)控因子（IFN-γ、TNF）明顯增多，髓系細(xì)胞凋亡亢進(jìn)。細(xì)胞毒性T細(xì)胞分泌穿孔素直接殺傷造血干細(xì)胞而使髓系造血功能衰竭。多數(shù)患者用免疫抑制治療有效。

以往認(rèn)為，在一定遺傳背景下，AA可能通過(guò)三種機(jī)制發(fā)病：原發(fā)、繼發(fā)性造血干祖細(xì)胞（種子）缺陷、造血微環(huán)境（土壤）及免疫（蟲(chóng)子）異常。近年來(lái)認(rèn)為AA的主要發(fā)病機(jī)制是免疫異常。T細(xì)胞功能異?？哼M(jìn)，細(xì)胞毒性T細(xì)胞直接殺傷和淋巴因子介導(dǎo)的造血干細(xì)胞過(guò)度凋亡引起的骨髓衰竭是AA的主要發(fā)病機(jī)制。造血微環(huán)境與造血干祖細(xì)胞量的改變是異常免疫損傷的結(jié)果。所謂造血干祖細(xì)胞質(zhì)異常性“AA”實(shí)乃部分與AA相似，未能鑒別出來(lái)的PNH、MDS、Fanconi貧血等。