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（一）粘液一粘膜屏障的破壞正常情況下，胃粘膜由其上皮分泌的粘液所覆蓋，粘液與完整的上皮細胞膜的脂蛋白層及細胞間連接形成一道防線，稱為粘液一粘膜屏障，具有以下主功能：

①潤滑粘膜不受食物的機械磨損；

②阻礙胃腔內(nèi)H＋反彌散入粘膜；

③上皮細胞分泌HCO-3，可擴散入粘液，能中和胃腔中反彌散的H＋，從而使粘膜表面之pH保持在7左右，這樣維持胃腔與粘膜間一個酸度階差；

④保持粘膜內(nèi)外的電位差。這個屏障可被過多的胃酸、乙醇、阿期匹林等非甾體消炎藥或十二指腸反流液所破壞，于是H⁺反彌散進入粘膜，引起上皮細胞的破壞和粘膜炎癥，為潰瘍形成創(chuàng)造條件。

十二指腸球部粘膜也具有這種屏障，粘液和HCO₃－主要由Brunner腺分泌。醫(yī)|學教育網(wǎng)搜集整理在十二指腸潰瘍患者這種分泌減少；另外，膽汁和胰液中的HCO₃-也減少，故不能充分地中和由胃進入十二指腸的胃酸，從而增加了十二指腸的酸負荷，終致十二指腸潰瘍形成。

（二）粘膜的血運循環(huán)和上皮細胞更新胃、十二指腸粘膜的良好血運循環(huán)和上皮細胞更新是保持粘膜的完整所必需。粘膜層有豐富的微循環(huán)網(wǎng)，受粘膜下層廣泛的動脈系統(tǒng)及相互媾通的動、靜脈叢所灌溉，以清除代謝廢物和提供必要的營養(yǎng)物質(zhì)，從而保證上皮細胞更新必需的條件。正常的胃、十二指腸粘膜細胞更新很快，3－5天就全部更新一次，如若血運循環(huán)發(fā)生障礙，粘膜缺血壞死，而細胞之再生更新跟不上，則在胃酸－胃蛋白酶的作用下就有可能形成潰瘍，在解剖上，胃、十二指腸小彎側(cè)粘膜下血管叢的側(cè)枝循環(huán)較大彎側(cè)為少，如在胃角附近的胃肌，尤其是斜有束特別發(fā)達，于收縮時容易關(guān)閉粘膜下層的血管，使該處局部粘膜缺血壞死，可能是胃潰瘍好發(fā)于胃角附近的原因之一。

（三）前列腺素的缺乏胃和十二指腸粘膜的內(nèi)生前列腺素主要是PGE，具有促進胃粘膜上皮細胞分泌粘液與HCO-3，加強粘膜血運循環(huán)和蛋白質(zhì)合成等作用，是增強粘膜上皮細胞更新，維持粘膜完整的一個重要保護因素，非甾體類消炎藥能抑制前列腺素的合成，被認為是該類藥物引起的粘膜損害的機理之一。部分消化性潰瘍患者在其潰瘍旁粘膜內(nèi)有前列腺素缺乏的證據(jù)，因此，內(nèi)生前列腺素合成障礙可能是潰瘍形成的機理之一。