消化內(nèi)科學(xué)是內(nèi)科主治醫(yī)師考試復(fù)習(xí)會(huì)涉及到的一科，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編整理有關(guān)復(fù)習(xí)內(nèi)容，供考生參考。

削弱粘膜的保護(hù)因素

（一）粘液一粘膜屏障的破壞 正常情況下，胃粘膜由其上皮分泌的粘液所覆蓋，粘液與完整的上皮細(xì)胞膜的脂蛋白層及細(xì)胞間連接形成一道防線，稱為粘液一粘膜屏障，具有以下主功能：①潤滑粘膜不受食物的機(jī)械磨損；②阻礙胃腔內(nèi)H＋反彌散入粘膜；③上皮細(xì)胞分泌HCO－3，可擴(kuò)散入粘液，能中和胃腔中反彌散的H＋，從而使粘膜表面之pH保持在7左右，這樣維持胃腔與粘膜間一個(gè)酸度階差；④保持粘膜內(nèi)外的電位差。這個(gè)屏障可被過多的胃酸、乙醇、阿期匹林等非甾體消炎藥或十二指腸反流液所破壞，于是H＋反彌散進(jìn)入粘膜，引起上皮細(xì)胞的破壞和粘膜炎癥，為潰瘍形成創(chuàng)造條件。

十二指腸球部粘膜也具有這種屏障，粘液和HCO3－主要由Brunner腺分泌。在十二指腸潰瘍患者這種分泌減少；另外，膽汁和胰液中的HCO3－也減少，故不能充分地中和由胃進(jìn)入十二指腸的胃酸，從而增加了十二指腸的酸負(fù)荷，終致十二指腸潰瘍形成。

（二）粘膜的血運(yùn)循環(huán)和上皮細(xì)胞更新 胃、十二指腸粘膜的良好血運(yùn)循環(huán)和上皮細(xì)胞更新是保持粘膜的完整所必需。粘膜層有豐富的微循環(huán)網(wǎng)，受粘膜下層廣泛的動(dòng)脈系統(tǒng)及相互媾通的動(dòng)、靜脈叢所灌溉，以清除代謝廢物和提供必要的營養(yǎng)物質(zhì)，從而保證上皮細(xì)胞更新必需的條件。正常的胃、十二指腸粘膜細(xì)胞更新很快，3-5天就全部更新一次，如若血運(yùn)循環(huán)發(fā)生障礙，粘膜缺血壞死，而細(xì)胞之再生更新跟不上，則在胃酸－胃蛋白酶的作用下就有可能形成潰瘍，在解剖上，胃、十二指腸小彎側(cè)粘膜下血管叢的側(cè)枝循環(huán)較大彎側(cè)為少，如在胃角附近的胃肌，尤其是斜有束特別發(fā)達(dá)，于收縮時(shí)容易關(guān)閉粘膜下層的血管，使該處局部粘膜缺血壞死，可能是胃潰瘍好發(fā)于胃角附近的原因之一。

（三）前列腺素的缺乏 胃和十二指腸粘膜的內(nèi)生前列腺素主要是PGE，具有促進(jìn)胃粘膜上皮細(xì)胞分泌粘液與HCO－3，加強(qiáng)粘膜血運(yùn)循環(huán)和蛋白質(zhì)合成等作用，是增強(qiáng)粘膜上皮細(xì)胞更新，維持粘膜完整的一個(gè)重要保護(hù)因素，非甾體類消炎藥能抑制前列腺素的合成，被認(rèn)為是該類藥物引起的粘膜損害的機(jī)理之一。部分消化性潰瘍患者在其潰瘍旁粘膜內(nèi)有前列腺素缺乏的證據(jù)，因此，內(nèi)生前列腺素合成障礙可能是潰瘍形成的機(jī)理之一。