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胃酸一胃蛋白酶的侵襲作用，尤其是胃酸的作用，在潰瘍形成中占主要地位。實驗及臨床證明，持續(xù)性胃酸分泌過多，可以引起消化性潰瘍，胃酸分泌與下列因素有關(guān)：

（一）壁細胞群總數(shù)：

胃酸是由壁細胞所分泌，壁細胞群總數(shù)（PCM）與胃酸分泌量密切相關(guān)。臨床上通過測定最大胃酸排泌量（MAO）可大致反映PCM的數(shù)量。通過對小面積胃粘膜壁細胞直接計數(shù)或測定MAO推算，正常女性的PCM約8億、男性約10億，相當于MAO18－22mmol/小時。PCM增多，胃酸分泌隨之增高，故PCM增多是潰瘍發(fā)病的重要因素之一。十二指腸潰瘍患者手術(shù)切除胃標本PCM直接計數(shù)表明，醫(yī)|學教育網(wǎng)搜集整理PCM平均數(shù)可增至19億，較正常人增加一倍左右，臨床測定MAO也增高至25－42mmol/小時。胃潰瘍患者PCM數(shù)及MAO測定則增高不明顯，可正常或稍低，PCM增多與遺傳及體質(zhì)因素有關(guān)，亦可能因壁細胞長期遭受興奮刺激所致。

壁細胞膜具有毒蕈堿樣（M）、胃泌素（G）、組胺（H2）等三種受體，相應(yīng)的興奮刺激是：

①副交感神經(jīng)興奮時產(chǎn)生的乙酰膽堿；

②胃泌素細胞（G細胞）分泌的胃泌素；

③鄰近的肥大細胞產(chǎn)生的組胺，這些刺激的增加，都是重要的致潰瘍因素。

（二）胃泌素和胃竇部滯留

胃運動障礙可使食物在胃竇部滯留，刺激G細胞分泌胃泌素，促進胃酸分泌，結(jié)果引起胃潰瘍，這是部分胃潰瘍發(fā)病機理之一。幽門成形術(shù)加迷走神經(jīng)切斷后易發(fā)生胃潰瘍，就基于此理。此外，在復合性潰瘍中，十二指腸潰瘍常先胃潰瘍而出現(xiàn)醫(yī)|學教育網(wǎng)搜集整理，因為慢性十二指腸潰瘍所致幽門的功能性或器質(zhì)性痙攣、狹窄，可使食物在胃竇部滯留，而后引起胃潰瘍。

（三）神經(jīng)精神因素

在病因調(diào)查中發(fā)現(xiàn)，持續(xù)、過度的精神緊張、勞累、情緒激動等神經(jīng)精神因素常是十二指腸潰瘍的發(fā)生和復發(fā)的重要因素，有關(guān)精神因素可通過下列兩個途徑來影響胃的功能：

①植物神經(jīng)系統(tǒng)：迷走神經(jīng)反射使胃酸分泌增多，胃運動加強，交感神經(jīng)興奮則使胃粘膜血管收縮而缺血，胃運動減弱；

②內(nèi)分泌系統(tǒng)：通過下丘腦－垂體－腎上腺軸而使皮質(zhì)酮釋放促進胃酸分泌而減少胃粘液分泌。

（四）幽門螺旋桿菌

最近不少學者提出幽門螺旋桿菌（C、P）系致消化性潰瘍的重要因素之一。在胃及十二指腸潰瘍相鄰近之粘膜中?？蓹z出幽門螺旋桿菌。目前此菌雖無形成潰瘍的直接證據(jù)，但通過臨床觀察其所致粘膜炎癥及抗菌素藥物治療有效，說明可能間接參與潰瘍的發(fā)生。