醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編專門整理了消化性潰瘍病因中胃酸分泌過(guò)多的解析如下，希望對(duì)各位內(nèi)科主治醫(yī)師考生備考復(fù)習(xí)有所幫助。

胃酸分泌過(guò)多鹽酸是胃液的主要成分，由壁細(xì)胞分泌，受神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)。已知壁細(xì)胞內(nèi)含有3種受體，即組胺受體、膽堿能受體和胃泌素受體，分別接受組胺、乙酰膽堿和胃泌素的激活。當(dāng)壁細(xì)胞表面受體一旦被相應(yīng)物質(zhì)結(jié)合后，細(xì)胞內(nèi)第二信使便激活，進(jìn)而影響胃酸分泌。

在十二指腸潰瘍的發(fā)病機(jī)理中，胃酸分泌過(guò)多起重要作用。十二指腸潰瘍患者的胃酸基礎(chǔ)分泌量（BAO）和最大分泌量（MAO）均明顯高于常人；十二指腸潰瘍絕不發(fā)生于無(wú)胃酸分泌或分泌很少的人。

食糜自胃進(jìn)入十二指腸后，在胃酸和食糜的刺激興奮下，胰腺大量分泌胰液泌素、胰酶泌素、促膽囊收縮素，腸粘膜除分泌粘液外，也釋放激素如腸高血糖素、腸抑胃肽（GIP）、血管活性腸肽（VIP），這類激素具有抑制胃酸分泌和刺激胃泌素分泌的作用，故當(dāng)十二指腸粘膜釋放這些激素的功能減退時(shí)，則可引起胃泌素、胃酸分泌增高，促成十二指腸潰瘍的形成。

胃潰瘍在病程的長(zhǎng)期性、反復(fù)性，并發(fā)癥的性質(zhì)，以及在胃酸減少的條件下潰瘍趨向愈合等方面，均提示其發(fā)病機(jī)理與十二指腸潰瘍有相似之處。但是，胃潰瘍病人的BAO和MAO均與正常人相似，甚至低于正常；一些胃粘膜保護(hù)藥物（非抗酸藥）雖無(wú)減少胃酸的作用，卻可以促進(jìn)潰瘍的愈合；一些損傷胃粘膜的藥物如阿司匹林可引起胃潰瘍，以及在實(shí)驗(yàn)動(dòng)物不斷從胃腔吸去粘液可導(dǎo)致胃潰瘍等事實(shí)，均提示胃潰瘍的發(fā)生起因于胃粘膜的局部。由于胃粘膜保護(hù)屏障的破壞，不能有效地對(duì)抗胃酸和胃蛋白酶的侵蝕和消化作用，而致潰瘍發(fā)生。

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